Das Ziel der Studie ist es, den Mechanismus zu erforschen, durch den die Moschustropfen die Dysfunktion der endothelialen Zellen der Koronarmikrogefäße bei Ratten mit Herzinsuffizienz verbessern. Das Modellieren des Rattenmodells mit Herzinsuffizienz wurde erreicht, indem die Koronararterie bei Ratten ligiert wurde, die in die Gruppen Schamoperation (Sham), Modellgruppe, Moschustropfengruppe (STDP), Telmisartangruppe (TLM) aufgeteilt wurden und 21 Tage lang medikamentös behandelt wurden. Die Herzfunktion wurde durch Echokardiographie bewertet, das Enzym-gebundene Immunosorbent-Assay (ELISA) wurde zur Messung von Biomarkern für Herzmuskelverletzungen, Stickstoffmonoxid (NO), Endothelin-1 (ET1) und Angiotensin II (AngⅡ) verwendet und das Western-Blot-Verfahren wurde zur Messung der Expression von endothelialem Stickstoffmonoxid (eNOS) und induzierbarem Stickstoffmonoxid (iNOS) verwendet. Das Modell der Schädigung der kardialen Mikrogefäßendothelzellen, das durch AngⅡ induziert wurde, wurde durch STDP in serumhaltigen Dosen (5%, 10%, 20%) für 24 Stunden hergestellt und die Gehalte an NO und ET1 wurden durch ELISA gemessen. Die Expression von eNOS, iNOS, der angiotensinkonvertierenden Enzym 2 (ACE2) und der Angiotensin II-Rezeptor 2 (AT2) wurde durch Western Blot gemessen. Der Regulierungsmechanismus von STDP über den ACE2/AT2/MAS-Weg wurde durch Störung mit dem ACE2-Inhibitor MLN-4760 untersucht. Im Vergleich zur Sham-Gruppe war die linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) der Ratten der Modellgruppe reduziert, die linksventrikuläre axiale Verkürzungsrate (LVFS) reduziert (P<0,05), der NO-Gehalt im Serum reduziert, der AngⅡ- und ET1-Gehalt erhöht, der Phosphorylierungswert (p)-eNOS/eNOS reduziert und die Expression von iNOS erhöht (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Echokardiographie, dass STDP den Wert von LVEF und LVFS bei Ratten mit Herzinsuffizienz erhöhte und den Herzzeitvolumen erhöhte (P<0,05); die ELISA-Ergebnisse zeigten, dass STDP den NO-Gehalt im Serum von Ratten mit Herzinsuffizienz erhöhte und den AngⅡ- und ET1-Gehalt senkte (P<0,05); die Western-Blot-Ergebnisse zeigten, dass STDP den Wert von p-eNOS/eNOS erhöhte und die Expression von iNOS hemmte (P<0,05); im Vergleich zur AngⅡ-Gruppe erhöhte STDP den NO-Gehalt der endothelialen Zellen und senkte den ET1-Gehalt (P<0,05); STDP erhöhte den Wert von p-eNOS/eNOS und hemmte die Expression von iNOS (P<0,05), und der ACE2-Inhibitor MLN-4760 kehrte den Regulierungseffekt von STDP auf p-eNOS, eNOS und iNOS um. Zusammenfassend verbessert STDP die Herzfunktion bei Ratten mit Herzinsuffizienz, steigert die Synthese und Freisetzung von NO durch kardiale mikrovaskuläre endotheliale Zellen, verringert den Gehalt an AngⅡ und ET1 und reguliert die Expression von Proteinen wie p-eNOS und eNOS, verbessert somit den Mechanismus der Störung der kardialen mikrovaskulären Endothelzellen und ist mit der Erhöhung der Expression von Proteinen des ACE2/AT2/MAS-Weges durch STDP verbunden.

Moschustropfen;Herzinsuffizienz;Dysfunktion der endothelialen Zellen der kardialen Mikrogefäße;Angiotensin II-Signalweg