Ziel dieser Studie war es, die Wirkung der traditionellen chinesischen Formel YTK bei der Behandlung von diabetesbedingten Nierenkrankheiten (DKD) durch Regulierung der Methylierung von N6-Methyladenosin (m⁶A) zur Förderung der Autophagie zu untersuchen und mögliche Wirkmechanismen bei der Behandlung von DKD zu erforschen. Methoden: Es wurden insgesamt 45 männliche db/db-Mäuse im Alter von 16 Wochen (DKD-Modell) unter SPF-Bedingungen sowie 9 männliche db/m-Mäuse als Kontrollgruppe verwendet. Die Versuchsmäuse wurden in Gruppen aufgeteilt: Modell, niedrige Dosis, mittlere Dosis und hohe Dosis YTK (14,463; 28,925; 57,850 g/kg/Tag) sowie die Gruppe Fostamatinib (2,6 mg/kg/Tag) durch Losverfahren. Die Mäuse erhielten 8 Wochen lang eine orale Verabreichung eines wässrigen Extrakts von YTK und Fostamatinib. Die Lipocalin-assoziierte Neutrophilen-Gel-bezogene Protein (NGAL)-Spiegel im Serum und Urin wurden mittels ELISA gemessen; die Serumharnstoff (UREA)-, Serumkreatinin (Cre-s)-, Harnsäure (UA)- und Albumin-Kreatinin-Verhältnis (UACR)-Spiegel im Urin wurden mithilfe eines vollautomatischen biochemischen Analysegeräts bewertet; die Nieren der Mäuse wurden auf morphologische Veränderungen mittels Hämatoxylin-Eosin-Färbung (HE) untersucht; die Anzahl apoptotischer Zellen in den Nieren der Mäuse wurde mittels TUNEL-Färbung bewertet; die durchschnittliche Dichte der positiven Expression von Metyltransferase-ähnlichen Protein 3 (METTL3), (METTL14), Lysosomenmembranprotei

YTK; N6-Methyladenosin (m⁶A); Autophagie; chaperone-assoziierter Autophagie (CMA); diabetesbedingte Nierenkrankheiten (DKD)