Ziel war es, die Wirkungsmechanismen der Hirnherzkapsel bei der Veränderung der Perizyten durch den Pathway des Rho-assozierten kinasenabhängigen RHOA / Rho-assoziierten kinasenabhängigen RHOA / ROCK1-Signalwegs bei der Wiederherstellung des Hirnischämie-Reperfusions-Schadens bei Ratten zu untersuchen. Methoden 90 Ratten wurden zufällig in eine Scheinoperation, ein Modell, die Positivkontrollgruppe für Ginkgo-Extrakt (21,6 mg·kg^-1), die Niedrig-, Mittel- und Hochdosisgruppen von Hirnherzkapseln (55, 110, 220 mg·kg^-1) eingeteilt, jeweils 15 Tiere, außer der Scheinoperation, wurden alle einer kurzzeitigen Blockade der mittleren Hirnarterie (tMCAO) unterzogen. Die neurologischen Funktionen wurden bewertet, die zerebrale Blutflussmenge wurde mittels Laser-Speckle-Blutflussbildgebung gemessen, die Infarktrate wurde mittels Triphenyltetrazoliumchlorid (TTC)-Färbung berechnet, die histopathologischen Veränderungen wurden mittels Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung und Nissl-Färbung beobachtet, die Morphologie der Perizyten wurde mittels Transmissionselektronenmikroskopie untersucht, die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke wurde mittels Evans-Blau-Färbung beobachtet, die Mengen von Albumin und ischämisch modifiziertem Albumin wurden mittels Testkits bestimmt, die mRNA- und protein-Expression von RHOA, ROCK1, PDGFRB, α-Glatte Muskulatur-Actin (α-SMA), Zellzytoskelett-Associated-Protein 1 (ZO-1), Matrixmetalloproteinase-2 (MMP-2), MMP-9 wurden mittels Echtzeit-quantitativer Polymerase-Kettenreaktion (Real-Time PCR) und Western-Blotting bestimmt. Ergebnisse Verglichen mit der Scheinbetriebsgruppe, die neurologischen Funktionen, die prozentuale Abnahme der zerebralen Blutflussmenge und die Zunahme des Infarktanteils in der Versuchsgruppe bei Ratten nahmen ab (P<0,01), die Corticalneuronenkern schrumpften und es gab Anzeichen von Ödemen, die Anzahl der Nissle-Körper verringerte sich, die Oberfläche der Perizyten verringerte sich, der Gehalt an Albumin in der Rindenschicht nahm zu (P<0,05), die Konzentration des ischämisch modifizierten Albumins stieg an (P<0,01), die relative Expressionsrate von RHOA, ROCK1, PDGFRB, α-SMA, MMP-2, MMP-9-MRNA und Proteinen nahm zu (P<0,01), der Ausdruck von ZO-1 nahm ab. Verglichen mit der Modellgruppe nahmen die neurologischen Funktionen, die prozentuale Abnahme der zerebralen Blutflussmenge und die Zunahme des Infarktanteils in den medikamentösen Gruppen ab (P<0,01), die pathologischen Veränderungen in der kortikalen Region nahmen ab, die Anzahl der Nissle-Körper nahm zu, die Oberfläche der Perizyten nahm zu, der Gehalt an Albumin in der Rindenschicht nahm ab, die Konzentration des ischämisch modifizierten Albumins verringerte sich (P<0,01), die relative Expressionsrate von RHOA, ROCK1, PDGFRB, α-SMA, MMP-2, MMP-9-MRNA und Proteinen verringerten sich (P<0,01), der Ausdruck von ZO-1 nahm zu. Dabei zeigte die mittlere Dosis der Hirnherzkapsel die deutlichste Verbesserung des Schadens durch zerebrale Ischämie-Reperfusion. Schlussfolgerung Die Hirnherzkapsel kann die zerebrale Blutversorgung nach Schäden durch zerebrale Ischämie-Reperfusion bei Ratten wiederherstellen und die Mikrozirkulationsstörung verringern, die Blut-Hirn-Schranke schützen. Der Wirkungsmechanismus könnte mit der Hemmung des RHOA / ROCK1-Signalwegs und der Verringerung der Kontraktion der Perizyten zusammenhängen.

Hirnherzkapsel, zerebrale Ischämie-Reperfusions-Schaden, Perizytenkontraktion, Ras-homolog family member A (RHOA) / Rho-verbundene Kinasen-abhängige RHOA/ROCK1-Signalelle, Wirkmechanismus