Ziel ist es, die Auswirkungen von Zouguiwan auf die Expression von Schlüsselregulationsfaktoren in verschiedenen Entwicklungsstadien des Pankreas bei der Nachkommenschaft eines Gestationsdiabetes (GDM)-Modells zu untersuchen, um die Wirkungsmechanismen von Zouguiwan bei der Verbesserung der Pankreasentwicklung der Nachkommen eines GDM-Modells zu erforschen. Methode: Weibliche Wistar-Ratten wurden zufällig in eine Leere Gruppe, eine Modellgruppe, eine Gruppe mit Insulin (20 U·kg^-1) und eine Zouguiwan-Gruppe (1,89 g·kg^-1) aufgeteilt, jeweils 18 Tiere pro Gruppe. Mit Ausnahme der Leeren Gruppe wurden die übrigen trächtigen Ratten in der Embryonalphase am 6. Schwangerschaftstag (E6.5d) intraperitoneal mit Streptozotocin (STZ) injiziert, um GDM zu induzieren. Die Leere Gruppe erhielt eine gleiche Volumenmenge Natriumcitrat-Pufferlösung, und das Gelingen des Modells wurde anhand der Blutzuckermessung bei den trächtigen Ratten festgestellt. Mit Ausnahme der Leeren Gruppe und der Modellgruppe wurden den übrigen Gruppen bis zum Tag der Entbindung Medikamente verabreicht. Der zufällige Blutzuckerspiegel der trächtigen Ratten wurde überwacht, und die Embryo- und Nachkommenlänge wurde in den Schwangerschaftswochen E12.5d, E18.5d und B21d gemessen, woraufhin der Lee-Index für die Nachkommen berechnet wurde. Der Nüchtern-Insulinspiegel (FINS) der Nachkommen in der Schwangerschaftswoche B22d wurde mittels eines Enzym-gebundenen Immunosorbens-Assays (ELISA) gemessen, und der Insulinresistenzindex (HOMA-IR) wurde berechnet. In den schwangeren Ratten der Schwangerschaftswoche E18.5d und den Nachkommen der Schwangerschaftswoche B22d wurden AST, ALT, TBIL, CHO, TG, HDL, LDL im Serum gemessen. Die histopathologischen Veränderungen des Pankreas der Nachkommen wurden an den Schwangerschaft- und Entbindungstagen E12.5d, E18.5d und B22d nach der Färbung mit Hämatoxylin-Eosin (HE) beobachtet. Die proteinassoziierte Expression von Pdx1, Ptf1a und Sox9 im Pankreas von Embryonen in der Schwangerschaftswoche E12.5d, von Pdx1, Nkx2.2, Hes1 in der Schwangerschaftswoche E18.5d und von Pdx1, Mafa, Nkx6.1 in der Schwangerschaftswoche B22d der Nachkommen wurde mittels Western-Blot-Analyse untersucht. Ergebnisse Im Vergleich zur Leeren Gruppe stiegen die Blutzuckerspiegel der trächtigen Ratten der Modellgruppe an den Tagen B0d, E9.5d, E12.5d, E15.5d und E18.5d (P <0.05, P <0.01); die Körpergewicht und -länge der Nachkommen in der Modellgruppe verringerten sich (P <0.01), der Lee-Index für die Nachkommen stieg an; der FBG-, FINS- und HOMA-IR-Gehalt in der Schwangerschaftwoche B22d der Modellgruppe stiegen an (P <0,01); AST und TG stiegen in der Modellgruppe an (P <0.01), HDL verringerte sich in der Modellgruppe (P <0.01), und die Pankreasazinuszellen der Nachkommen schwollen auf. In der Schwangerschaftswoche E18.5d stiegen AST, ALT, TG in der Modellgruppe (P <0.05, P <0.01), HDL verringerte sich in der Modellgruppe (P <0.05). Die Proteinexpression von Pdx1, Sox9 und Ptf1a im Pankreas von Embryonen in der Schwangerschaftswoche E12.5d stieg signifikant an (P <0.01), die Proteinexpression von Pdx1, Nkx2.2, Hes1 in der Schwangerschaftswoche E18.5d sank signifikant ab (P <0.01), die Proteinexpression von Pdx1, Nkx6.1, Mafa in B22d bei den Nachkommen sank signifikant ab (P <0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe sanken die Blutzuckerspiegel der trächtigen Ratten der Insulingruppe an den Tagen B0d, E15.5d, E18.5d (P <0.05, P <0.01); das Körpergewicht und die -länge der Nachkommen stiegen in allen Therapiegruppen an (P <0.01), der Lee-Index für die Nachkommen sank; FBG-, FINS- und HOMA-IR-Gehalt in B22d der Insulingruppe sanken (P <0,01), der FBG-Gehalt und HOMA-IR in der Zouguiwan-Gruppe sanken (P <0,01), und der FBG-Gehalt in B22d der Insulingruppe sank (P <0,01). AST, ALT, TBIL, CHO, TG, LDL sanken in den Therapiegruppen, HDL stieg an, und die Azinuszellen des Pankreas der Nachkommen milderten sich ab. In E18.5d der trächtigen Ratten der Insulingruppe sanken TG, ALT (P <0.05, P <0.01), HDL stieg an (P <0.05), die Proteinexpression von Pdx1 und Sox9 im Pankreas der Embryonen in E12.5d, sank (P <0.05), die Proteinexpression von Pd

Gestationsdiabetes; Pankreatisches und duodenales homöobox 1 (Pdx1); Embryonale Entwicklung; Bauchspeicheldrüse; Zouguiwan