Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung unbekannter Ursache, die durch Entzündungen und Ulzerationen der Kolonschleimhaut und -submukosa gekennzeichnet ist. Der komplexe Pathomechanismus umfasst Immunfehlregulation und oxidativen Stress. Das Gen Nfe212 kodiert den nukleären Transkriptionsfaktor E2-assoziiertes Faktor 2 (Nrf2), der eine zentrale Rolle in der antioxidativen Reaktion spielt. Nrf2 aktiviert multiple antioxidative Responselemente wie Hämoxygenase-1 (HO-1) und Chinonreduktase 1 (NQO1) und steigert die Aktivität antioxidativer Enzyme wie Glutathion-S-Transferase (GST) und Superoxiddismutase 1 (SOD1), wodurch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) effektiv entfernt und oxidativer Schaden an der Darmschleimhaut reduziert wird. Darüber hinaus reguliert Nrf2 Immunreaktionen, Apoptose und Autophagie, vermindert die Freisetzung entzündlicher Zytokine und die Infiltration von Immunzellen, was die Darmentzündung lindert und die Reparatur und Regeneration der geschädigten Schleimhaut fördert. Diese Arbeit fasst den Forschungsfortschritt der traditionellen chinesischen Medizin zur Behandlung von CU durch Modulation des Nrf2-Signalwegs zusammen, untersucht umfassend die physiologische Rolle von Nrf2, die molekularen Aktivierungsmechanismen, die Schutzfunktion im Pathogeneseprozess von CU sowie die vielseitige Regulation des Nrf2-Signalwegs durch Inhaltsstoffe der chinesischen Medizin und deren potenzielle Wirkmechanismen. Die Studien verdeutlichen, dass die chinesische Medizin durch die Modulation des Nrf2-Signalwegs nicht nur effektiv oxidativen Stress bekämpft, sondern auch entzündungshemmend wirkt, Autophagie fördert, Apoptose hemmt, die Darmbarriere schützt und die Schleimhautregeneration unterstützt, was neue Ansätze und Methoden für eine multimodale Therapie von CU eröffnet.

Traditionelle chinesische Medizin;Colitis ulcerosa;Nukleärer Transkriptionsfaktor E2 (Nrf2);Oxidativer Stress;Wirkmechanismus;Forschungsfortschritte