Das Ziel dieser Studie war es, die Wirkung der chinesischen Formel YTK auf die Regulation des stillen Transkriptionsfaktors 6 (SIRT6) / des α-Peroxisomen-Proliferator-Aktivator-Rezeptors (PPARα) zur Verbesserung des Glucolipidstoffwechsels und der Morphologie des Fettgewebes bei Ratten des Typs 2-Diabetes (T2DM) zu beobachten und den möglichen Wirkungsmechanismus von YTK bei der Behandlung von T2DM zu untersuchen. Sechsundneunzig gesunde SPF-männliche Wistar-Ratten im Alter von 8 Wochen wurden ausgewählt und auf die Kontrollgruppe, die Modellgruppe, die Gruppen mit hoher, mittlerer und niedriger Dosis von YTK (40, 20, 10 g·kg-1) und die westliche Medikamentengruppe (Liraglutidgruppe, 0,108 mg·kg-1) aufgeteilt, und ein Modell von Ratten des Typs 2-Diabetes (T2DM) wurde durch Kombination einer fettreichen Ernährung und einer intraperitonealen Injektion von Streptozotocin (STZ) unter Verwendung einer Zufallszahlentabelle etabliert. Nach Bestätigung des Erfolgs des Modells wurden die Ratten 8 Wochen lang gefüttert, bevor sie zur Untersuchung geopfert wurden. Die Nüchternblutzucker (NBZ), Triglyceride (TG), HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin und die Morphologie des Fettgewebes wurden durch Hämatoxylin-Eosin-Färbung (HE) bewertet; und die Proteinexpression von NCOA2, PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 im Fettgewebe der Ratten jeder Gruppe wurde durch Immunhistochemie und Western Blot nachgewiesen. Im Vergleich zur Kontrollgruppe stiegen die NBZ-, TG- und LDL-Cholesterinspiegel der Ratten in der Modellgruppe, und der HDL-Cholesterinspiegel nahm signifikant ab (P<0,01); der Durchmesser des Fettgewebes der Ratten nahm signifikant zu, und es traten zahlreiche blasenartige Fettzellen auf, die polygonal zusammengedrückt waren mit unscharfen Konturen; und die NCOA2-Expression im Fettgewebe der Ratten stieg signifikant an, während die Expression von PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 signifikant abnahm. Im Vergleich zur Modellgruppe reduzierten alle Behandlungsgruppen signifikant die NBZ-, TG- und LDL-Cholesterinspiegel und erhöhten signifikant den HDL-Cholesterinspiegel (P<0,01); im Fettgewebe der Ratten hatten die Fettzellen einen verminderten Durchmesser, eine erhöhte Anzahl und eine regelmäßige Morphologie; und die NCOA2-Expression nahm signifikant ab, während die Expression von PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 und SIRT6 signifikant zunahm (P<0,01). Fazit: YTK hat eine gute therapeutische Wirkung bei STZ-induzierten Ratten des Typs 2-Diabetes, und sein Wirkungsmechanismus kann mit der Aktivierung des SIRT6/PPARα-Signalwegs und der Förderung der Bräunung des weißen Fettgewebes zusammenhängen.

Typ-2-Diabetes; YTK; SIRT6/PPARα-Signalweg; Bräunung des weißen Fettgewebes