Das Ziel ist es, die Wirkung der chinesischen Formel YTK auf die Regulation des stillen Informationsregulators 6 (SIRT6) / Proliferator-aktivierte Rezeptor-α (PPARα) zur Verbesserung des Glukolipidstoffwechsels und der Morphologie des Fettgewebes bei der Typ-2-Diabetes-Ratte zu beobachten und den möglichen Wirkmechanismus von YTK bei der Behandlung des T2DM zu erforschen. Die Methode wählte 96 gesunde SPF-männliche Wistar-Ratten im Alter von 8 Wochen aus und verwendete eine Methode mit zufälligen Zahlen, um in eine Kontrollgruppe, eine Modellgruppe, eine Hoch-, Mittel- und Niedrigdosis-Gruppe von YTK (40, 20, 10 g·kg-1), eine westliche Medikamentengruppe (Liraglutid-Gruppe, 0,108 mg·kg-1) aufgeteilt zu werden, die mit einer fettreichen Ernährung in Verbindung mit einer intraperitonealen Injektion von Streptozotocin (STZ) zur Bildung eines T2DM-Rattenmodells führte. Nachdem der Modellerfolg bestätigt war, wurden Proben nach einer kontinuierlichen Magengabe von 8 Wochen entnommen. Die Werte für das Nüchternblutzucker (FBG), Triglyceride (TG), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) und Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) der Ratten wurden bestimmt ; die Beobachtung der pathologischen Morphologie des Fettgewebes wurde durch Hämatoxylin-Eosin-Färbung durchgeführt ; und die Expressionsebenen der Proteine des Kernrezeptor-Coaktivators 2 (NCOA2), des Proliferator-aktivierten Rezeptor-γ Coaktivator-1α (PGC-1α), des Proliferator-aktivierten Rezeptor-γ Coaktivator-1β (PGC-1β), des PPARα, des PR-Domänen-Proteins 16 (PRDM16) und von SIRT6, bei den Ratten jeder Gruppe wurden durch Immunhistochemie und Western-Blot festgestellt verglichen mit der Kontrollgruppe stiegen die Werte für FBG, TG und LDL-C der Ratten der Modellgruppe, und der Wert für HDL-C sank signifikant (P<0.01) ; der Durchmesser des Fettgewebes der Ratten nahm signifikant zu, viele vakuloide Zellen wurden zusammengedrückt, um eine polygonale Form mit unscharfen Rändern zu bilden ; die positive Expression des Proteins NCOA2 im Fettgewebe stieg signifikant an, und die positive Expression der Proteine PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 und SIRT6 sank signifikant (P<0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe konnten alle Behandlungsgruppen signifikant die Werte von FBG, TG und LDL-C reduzieren und signifikant den Wert von HDL-C erhöhen (P<0,01) ; die Zellen des Fettgewebes der Ratten waren im Durchmesser kleiner, in größerer Anzahl und von regelmäßiger Form ; die positive Expression des Proteins NCOA2 sank signifikant, und die positive Expression der Proteine PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 und SIRT6 stieg signifikant an (P<0.01). Fazit: YTK zeigt eine gute therapeutische Wirkung bei STZ-induzierten T2DM-Ratten, und sein Wirkmechanismus könnte mit der Aktivierung des SIRT6 / PPARα-Signalwegs zur Förderung der browning weißen Fettgewebes zusammenhängen.

Typ-2-Diabetes; YTK; SIRT6 / PPARα; Browning weiß des Fettgewebes