Ziel war es, den molekularen Mechanismus der Wirkung von Gyp-L auf die Behandlung von OC durch den Glykolyseweg des Eierstockkrebses zu untersuchen. Die Proliferationsaktivität von humanen Ovarialkarzinomzellen (OVCAR3) wurde durch den Zellaktivitätsproliferationstest (CCK-8) bestimmt, um die geeignete Interventionskonzentration für nachfolgende Experimente festzulegen. Der Zellklonenbildungstest und der Wundheilungstest wurden zur Bewertung der Proliferations- und Wanderungsfähigkeit von OVCAR3-Zellen verwendet. Die OVCAR3-Zellen wurden in eine Leergruppe, eine Gyp-L-Niedrigkonzentrationsgruppe (50 µmol·L^-1), eine Gyp-L-Hochkonzentrationsgruppe (100 µmol·L^-1) und eine Cisplatin-Gruppe (15 µmol·L^-1) unterteilt. Die Glukoseverbrauchsmenge in den OC-Zellen wurde mit einem Testkit bestimmt, das Echtzeit-PCR wurde zur Bestimmung des mRNA-Expressionsniveaus von OVCAR3-Zellen verwendet und die Protein-Immunblotting-Methode wurde zur Bestimmung der Proteinexpression verwendet. Die Ergebnisse des Wundheilungstests zeigten, dass die Heilungsrate von OVCAR3-Zellen nach Gyp-L-Intervention verlangsamt war, was darauf hinweist, dass Gyp-L die Wanderung von OVCAR3-Zellen signifikant hemmen kann (P<0.01); Die Ergebnisse des Klonbildungstests zeigten, dass die Fähigkeit zur Koloniebildung in den OVCAR3-Zellen nach der Gyp-L-Niedrigkonzentrationsgruppe, der Gyp-L-Hochkonzentrationsgruppe und der Cisplatin-Gruppe im Vergleich zur Leergruppe signifikant abnahm (P<0.01); In den OVCAR3-Zellen wies die Glukoseverbrauchsmenge und der Laktatproduktionsniveau nach Low-Dosis-Gruppe, High-Dosis-Gruppe und Leergruppe eine signifikante Abnahme auf (P<0.01), was darauf hinweist, dass Gyp-L den Glykolysegrad von OC-Zellen effektiv hemmen kann. Gleichzeitig kann Gyp-L die Expressionsebene von Glukosekinase (GCK), 6-Phosphofructokinase-1 (PFKL), Signaltransduktion und Transkriptionsaktivator 3 (STAT3), Laktatdehydrogenase D (LDHD), Phosphoglyceratmutase 1 (PGAM1) mRNA und Protein in den OC-Zellen effektiv hemmen (P<0.05, P<0.01). Fazit: Gyp-L kann wahrscheinlich die Entwicklung der OC durch Beeinflussung des durch GCK vermittelten Glykolysewegs hemmen.

Ovarialkarzinom; Gyp-L; Glukosekinase (GCK); Glykolyse; Zellproliferation