Zweck dieser Studie war es, die antitumorale Wirkung und Mechanismen von Gui Qi Yi Yuan Gao auf Lewis-Lungenkarzinom-Mäuse durch Regulation des extrazellulären-signalregulierten Kinase (ERK)-Signalwegs zu untersuchen. Methoden Es wurde ein Mausmodell des Lewis-Lungenkarzinoms repliziert. Mit Ausnahme der Leergruppe wurden die Modellmäuse in die Modellgruppe, die Gui Qi Yi Yuan Gao-Niedrig-, Mittel- und Hoch-Dosis-Gruppe und die ERK1/2-Inhibitor-Gruppe aufgeteilt, jeweils 10 pro Gruppe. Die Gui Qi Yi Yuan Gao-Niedrig-, Mittel- und Hoch-Dosis-Gruppe wurden mit Gui Qi Yi Yuan Gao (1,75, 3,5, 7,0 g·kg^-1·d^-1) behandelt und die Inhibitor-Gruppe erhielt den ERK1/2-Inhibitor LY3214996 (100 mg·kg^-1·d^-1) oral verabreicht. Nach 14-tägiger Behandlung wurden Gewebeproben entnommen. Die Tumorpathologie wurde durch Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung untersucht, die ultrastrukturellen Veränderungen der Tumorzellorganellen wurden mit Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet, die Expression des phosphorylierten extrazellulären-signalregulierten Kinase1/2(p-ERK1/2) und des programme death-ligand 1 (PD-L1) in den Tumorgeweben wurde mittels Immunfluoreszenz bestimmt, und die Protein- und mRNA-Expression des phosphorylierten ERK1/2, PD-L1, des Autophagie-markers Beclin-1, des autophagy regulator proteins p62 und des microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3)Ⅰ, LC3Ⅱ in den Tumorgeweben wurden durch Western blot und Echtzeit-PCR untersucht. Im Vergleich zur Modellgruppe nahm das durchschnittliche Tumorvolumen in der Gui Qi Yi Yuan Gao-Niedrig- und Mittel-Dosis-Gruppe signifikant ab (p<0.05), und das durchschnittliche Tumorvolumen in der Gui Qi Yi Yuan Gao-Hoch-Dosis-Gruppe und der Inhibitor-Gruppe nahm signifikant ab (p<0.01). Die Tumorzellen in allen Gruppen wurden allmählich unregelmäßig, der Zellkern wurde gebrochen, die Zellen wurden zerstört und die Nekrosezone der Zellen erweiterte sich; die Zellorganellen des Tumorgewebes begannen allmählich zu degenerieren, und die Anzahl der Autophagolysosomen nahm allmählich zu. In der Gui Qi Yi Yuan Gao-Niedrig- und Mitteldosis-Gruppe nahm die durchschnittliche Fluoreszenzintensität von p-ERK1/2 und PD-L1 signifikant ab (p<0,05), und in der Gui Qi Yi Yuan Gao-Hoch-Dosis-Gruppe und der Inhibitor-Gruppe nahm die durchschnittliche Fluoreszenzintensität von p-ERK1/2 und PD-L1 signifikant ab (p<0,01); In der Gui Qi Yi Yuan Gao-Mittel-Dosis-Gruppe war die mRNA-Expression von ERK1/2, PD-L1, Beclin-1 und p62 signifikant reduziert (p<0,05), und die mRNA-Expression von LC3Ⅰ/Ⅱ war signifikant erhöht (p<0,05). In der Gui Qi Yi Yuan Gao-Hoch-Dosis-Gruppe und der Inhibitor-Gruppe war die mRNA-Expression von ERK1/2, PD-L1, Beclin-1 und p62 signifikant reduziert (p<0,01), und die mRNA-Expression von LC3Ⅰ/Ⅱ war signifikant erhöht (p<0,01); In der Gui Qi Yi Yuan Gao-Mittel-Dosis-Gruppe war die Proteinexpression von p-ERK1/2, PD-L1, Beclin-1, p62 signifikant reduziert (p<0,05), und die Proteinexpression von LC3Ⅰ/Ⅱ war signifikant erhöht (p<0,05); In der Gui Qi Yi Yuan Gao-Hoch-Dosis-Gruppe und der Inhibitor-Gruppe war die Proteinexpression von p-ERK1/2, PD-L1, Beclin-1, p62 signifikant reduziert (p<0,01), und die Proteinexpression von LC3Ⅰ/Ⅱ war signifikant erhöht (p<0,01). Fazit Gui Qi Yi Yuan Gao könnte die Aktivierung des ERK-Signalwegs durch Hemmung der p-ERK1/2-Expression reduzieren, den Autophagodurchfluss von Tumorzellen erhöhen, um dann den PD-L1-Expressionspegel zu regulieren und seine antitumorale Wirkung auf das Tumorwachstum bei Lewis-Lungenkarzinom-Mäusen auszuüben.

Lungenkrebs;Gui Qi Yi Yuan Gao;extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) Signalweg; Autophagie; programme death-ligand 1 (PD-L1)