Das Ziel dieser Studie ist es, den Wirkmechanismus von THSG zu erforschen, indem die mitochondriale Calciumüberladung reguliert und die mitochondriale Autophagie gefördert wird, um die Hirnischämie-Reperfusionsverletzungen (CI/R) zu lindern. Methoden 60 männliche SD-Ratten wurden zufällig in Scheinoperation, Modellgruppen, SAS-Gruppen (40 mg/kg) und niedrige, mittlere und hohe Dosen von THSG (10, 20, 40 mg/kg) aufgeteilt, jeweils 10 in jeder Gruppe. Ein verbessertes Verfahren zur Longa-Linienligatur wurde verwendet, um ein Modell für den Mittelhirnarterienverschluß bei Ratten (MCAO/R) zu erstellen. Ein Zellverletzungsmodell wurde unter Verwendung der Oxygen-Glucose-Deprivation/Reoxygenation-Methode (OGD/R) hergestellt. Verwendung des Zea Longa-Tests zur Bewertung der Nervenfunktion; TTC-Methode zur Messung des Hirninfarktvolumens. Bewertung der Veränderungen in der Struktur und Funktion der kortikalen Neuronen der Ratten CI/R durch Hämatoxylin-Eosin (HE) und Nissl-Färbung, Bewertung der Zellproliferation und -aktivität durch CCK-8-Test, Messung des mitochondrialen Calciumspiegels durch Rhod-2-AM-Färbekit; Immunfloureszenz zur Detektion der gemeinsamen Lage von PTEN-induziertem Kinase 1 (PINK1), Leucin-verknüpften/EF-Hand-1 (LETM1) und Mikrotubuli-assoziierenden Protein-1 leichte Kette 3 (LC3), caspase-9, Bax, Cyt C in den kortikalen Neuronen der Ratten. Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass THSG die CI/R-Verletzungen lindern kann, indem es den PINK1/LETM1-Signalweg aktiviert, den mitochondrialen Calciumspiegel reduziert und die mitochondriale Autophagie fördert.

Hirnischämie-Reperfusionsverletzungen; THSG; Neuron; Mitochondriales Calcium; Mitochondriale Autophagie