Ziel ist es, die Auswirkung von Gallussäure (GA) auf durch Bewegung verursachte Muskelschädigungen (EIMD) bei Mäusen zu beobachten und den Wirkungsmechanismus auf den Zelltod von Eisen in Skelettmuskelzellen von Mäusen zu untersuchen. Methoden: Es wurden 60 SPF-C57-Mäuse verwendet, von denen 10 zufällig für die normale Gruppe ausgewählt wurden. Die übrigen wurden zufällig in fünf Gruppen aufgeteilt: Laufbandgruppe, Fer-1-Gruppe (0,005 g·kg^-1), GA-Niedrigdosisgruppe (0,2 g·kg^-1), GA-Hochdosisgruppe (0,4 g·kg^-1) und GA-Hochdosis (0,4 g·kg^-1) + Erastin-Gruppe (0,03 g·kg^-1). Am Ende der Intervention wurde der Zustand der Skelettmuskelschädigung mittels Verhaltensversuchen auf einer Holzwaage und pathologischen Färbungen mit HE und Masson-Trichrom beurteilt, die Konzentrationen von Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Kreatinkinase (CK), Laktatdehydrogenase (LDH), Malondialdehyd (MDA) und Eisen in den Skelettmuskeln der Mäuse mittels ELISA gemessen, und die Protein- und mRNA-Expressionsebenen von p53, Mitglied 11 der Solute Carrier Family 7 (SLC7A11) und Glutathionperoxidase 4 (GPX4) mittels Western Blot und Echtzeit-PCR bestimmt. Außerdem wurde die p53-Expression im Muskelgewebe mittels Immunohistochemie beurteilt. In vitro-Experimente: Die Expression von eiseninduzierten zelltodbezogenen Proteinen in C2C12-Zellen wurde untersucht. Ergebnisse: Im Vergleich zur normalen Gruppe zeigten Mäuse in der Laufbandgruppe eine Zunahme der Gleichgewichtszeit und der Anzahl der Ausrutscher auf der Holzwaage, es wurde eine entzündliche Infiltration und Faserrisse im Skelettmuskelgewebe beobachtet, und es kam zu einem signifikanten Anstieg bei den Konzentrationen von IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA und Eisen (P<0,05). Die Expression von p53-Proteinen und -mRNA war erhöht, die Expression von SLC7A11 und GPX4 war signifikant verringert (P<0,05), und der Zelltod von Eisen nahm signifikant zu (P<0,05); im Vergleich zur Laufbandgruppe zeigten Mäuse in der Fer-1-Gruppe, der GA-Niedrigdosisgruppe und der GA-Hochdosisgruppe eine Abnahme der Gleichgewichtszeit und der Anzahl der Ausrutscher auf der Holzwaage, es wurde eine Reduktion der entzündlichen Infiltration und der Faserrisse im Skelettmuskelgewebe beobachtet, und es kam zu einem signifikanten Rückgang in den Konzentrationen von IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA und Eisen (P<0,05). Die Expression von p53-Proteinen und -mRNA war verringert, und die Expression von SLC7A11 und GPX4 war signifikant erhöht (P<0,05), während der Zelltod von Eisen signifikant verringert war (P<0,05); im Vergleich zur GA-Hochdosisgruppe zeigten Mäuse in der GA-Hochdosis + Erastin-Gruppe eine Zunahme der Gleichgewichtszeit und der Anzahl der Ausrutscher auf der Holzwaage, es wurde eine signifikante entzündliche Infiltration und Faserrisse im Skelettmuskelgewebe beobachtet, und es kam zu einem signifikanten Anstieg bei den Konzentrationen von IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA und Eisen (P<0,05). Die Expression von p53 und -mRNA von p53 war erhöht, die Expression von SLC7A11 und GPX4 war signifikant verringert (P<0,05) und der Zelltod von Eisen nahm signifikant zu (P<0,05); in vitro-Experimente: Im Vergleich zur Leergruppe zeigte die Gruppe mit Zugspannung in C2C12-Zellen eine Zunahme der Expression von p53-Proteinen und einen signifikanten Rückgang in der Expression von SLC7A11 und GPX4 (P<0,05); im Vergleich zur Zugspannungsgruppe zeigte die GA-Gruppe eine Verringerung der Expression von p53-Proteinen und eine signifikante Zunahme der Expression von SLC7A11 und GPX4 (P<0,05); im Vergleich zur GA-Gruppe zeigte die GA + Erastin-Gruppe eine Zunahme der Expression von p53-Proteinen und einen signifikanten Rückgang in der Expression von SLC7A11 und GPX4 (P<0,05). Fazit: GA könnte den zellulären Eisen Tod durch Regulierung des p53/SLC7A11/GPX4-Wegs inhibieren und hat eine gute therapeutische Wirkung auf EIMD.

Gallussäure; p53; Mitglied 11 der Solute Carrier Family 7 (SLC7A11); Glutathionperoxidase 4 (GPX4); durch Bewegung verursachte Muskelschäden (EIMD)