Das Ziel dieser Studie ist es, den Mechanismus der Behandlung der hypoxämischen pulmonalen Hypertonie durch die Verwendung einer pulmonalen Herzsuppe über die Aktivierung des Peroxisom-Aktivator-γ-Rezeptors/Nuklearen Transkriptionsfaktor-κ-B/NOD-ähnlichen Protein-3-Signalwegs zu erforschen. Dies wurde an 48 männlichen SD-Ratten durchgeführt, die zufällig in eine normale Gruppe, eine hypoxämische Gruppe und Gruppen mit niedriger, mittlerer und hoher Dosierung der pulmonalen Herzsuppe (5,85, 11,7 und 23,4 g/kg) aufgeteilt wurden, wobei jede Gruppe 8 Ratten umfasste. Mit Ausnahme der normalen Gruppe wurden die anderen 5 Gruppen in eine hypoxische Kammer mit einem Sauerstoffgehalt von (10,0±0,5)% für 28 Tage, täglich 8 Stunden lang, gelegt und erhielten gleichzeitig die Suppe über eine Sonde. Nach vier Wochen der Sondierung wurden die Ultraschallindizes des Herzens der Ratten gemessen (Beschleunigungszeit der Lungenarterie [PAT], Ausstoßzeit der Lungenarterie [PET], Wanddicke des rechten Ventrikels [RVAWd], Verschiebung der Trikuspidalklappe [TAPSE]); die Methode eines Rechtsherzkatheters maß den Kontraktionsdruck des rechten Ventrikels der Ratten. Nach Abschluss des Versuchs wurde eine Färbung mit Hämatoxylin und Eosin durchgeführt, um pathologische Veränderungen der kleinen Lungenarterien zu beobachten; die Methode der Immunfluoreszenz maß die gemeinsame Expression von glatter Alpha-Actin (α-SMA), NLRP3 und dem N-Terminus von Gasdermin D (N-GSDMD) und der Caspase-1 in den Lungenarterien der Ratten; die Western-Blot-Methode bestimmte die Expression des Proteins PPARγ (PPARγ), des Transkriptionsfaktors κ-B (NF-κB), NLRP3, der Apoptose-verbundenen Flecke (ASC), N-GSDMD, des Interleukin-1β (IL-1β), des Interleukin-18 (IL-18) und des geschnittenen Caspase-1 (cleaved Caspase-1) in den Lungen...

pulmonale Herzsuppe; hypoxämische pulmonale Hypertonie; glatte Muskelzellen der Lungenarterie; Zelltod