Ziel der Studie war es, die Wirkung des serums des Rezepts Tianluo Baonieren (TLBS) auf die Fußzellen von Ratten, die durch Lipopolysaccharide (LPS) induziert wurden, zu beobachten und ihre potenziellen Wirkmechanismen zu untersuchen. Methoden SD-Ratten-Leerblutserum, Losartan-Kaliumblutserum und TLBS mit niedriger, mittlerer und hoher Dosis Arzneimittel wurden hergestellt; In-vitro-Kultur von Ratte Fußzellen, Zellproliferation und Aktivitätstests (CKK-8) zur Überprüfung des Einflusses des Arzneimittelserums auf die Zellaktivität, Bestimmung des optimalen Anteil an Arzneimittelserumintervention und der optimalen Konzentration von LPS-induzierten Fußzellenschäden; Die Zellen wurden in eine normale Gruppe (NC-Gruppe, 10% Leerblutserum), eine Modellgruppe (MC-Gruppe, 20,00 mg·L^-1 LPS+10% Leerblutserum), eine Losartan-Kaliumgruppe (LP-Gruppe, 20,00 mg·L^-1 LPS+10% Losartan-Kaliumblutserum), eine TLBS-Niedrigdosisgruppe (TLBS-L-Gruppe, 20,00 mg·L^-1 LPS+10% TLBS-Niedrigdosisblutserum), eine TLBS-Mittelgruppe (TLBS-M-Gruppe, 20,00 mg·L^-1 LPS+10% TLBS-Mittelblutserum) und eine TLBS-Hochdosisgruppe (TLBS-H-Gruppe, 20,00 mg·L^-1 LPS+10% TLBS-Hochdosisblutserum) eingeteilt und 48 Stunden lang eingegriffen. Beobachtung der ultrastrukturellen Fußzellen unter Transmissionselektronenmikroskop; TUNEL-Kit zur Detektion von Zellapoptose; Immunfluoreszenzmethode zur Detektion des N-Terminalbereichs von Gasdermin D (GSDMD-NT) in Fußzellen; Echtzeit-quantitative Polymerase-Kettenreaktion (Real-time PCR) und Immunblot zur Detektion der mRNA- und Proteinexpression von G protein-gekoppelter Rezeptor C-Typ-Familie 5B (GPRC5B), nukleäre Transkriptionsfaktor-κB (NF-κB) p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, NOD-ähnlicher Rezeptorprotein 3 (NLRP3), Caspase-1, GSDMD-NT, Interleukin (IL)-1β, IL-18, Nephrin, Integrin α3, Integrin β1 und Proteinexpression. Ergebnisse Im Vergleich zur NC-Gruppe zeigte die MC-Gruppe eine deutliche Abnahme der Fußzellvorsprünge, fehlende Zellmembransegmente, reduzierte Zellorganellen, vermehrte und geschwollene Mitochondrien, unregelmäßige Kernmembran, geringe Chromatinfärbung; Die TUNEL-Färbung zeigte eine signifikante Zunahme der fluoreszierenden Kernzellen (P <0,01); GSDMD-NT-Fluoreszenz verstärkte sich deutlich; Die mRNA- und Proteinexpression von GPRC5B, NF-κB p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, NLRP3, Caspase-1, GSDMD-NT, IL-1β, IL-18 zeigte eine signifikante Zunahme (P <0,01), während die Nephrin-, Integrin α3-, Integrin β1-mRNA und Proteinexpression signifikant abnahmen (P <0,05, P <0,01). Im Vergleich zur MC-Gruppe zeigten die LP-Gruppe, die TLBS-M-Gruppe und die TLBS-H-Gruppe unterschiedliche Grade der Verbesserung der ultrastrukturellen Fußzellen, eine Zunahme der Zellvorsprünge, eine intakte Zellmembran, reduzierte Zellorganellen, eine verminderte mitochondriale Schwellung; Die TUNEL-Färbung zeigte eine signifikante Abnahme der fluoreszierenden Kernzellen (P <0,01); Die GSDMD-NT-Fluoreszenz schwächte sich in unterschiedlichem Maße ab; Die mRNA- und Proteinexpression von GPRC5B, NF-κB p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, NLRP3, Caspase-1, GSDMD-NT, IL-1β, IL-18 zeigte eine Abnahme (P <0,01), während die Nephrin-, Integrin α3-, Integrin β1-mRNA und Proteinexpression zunahmen (P <0,05, P <0,01) )。 Diese Indikatoren haben sich am stärksten in der TLBS-H-Gruppe verändert. Fazit Das Arzneimittelserum TLBS kann die LPS-induzierten Fußzellenschäden verbessern, deren Mechanismus möglicherweise mit der Regulierung des GPRC5B/NF-κB/NLRP3-Signalwegs zur Hemmung der Zellapoptose zusammenhängt.

Tianluo Baonieren; Immunglobulin A (IgA) Nephropathie; Fußzellen; Zellapoptose