Das Ziel dieser Studie war es, Netzwerkpharmakologiemethoden zu verwenden und die molekulare Docking-Technologie zu kombinieren, um den potenziellen Wirkmechanismus der Behandlung von ulcerativer Kolitis - ulcerativer Kolitis durch die Kombination von Teekraut und Cassia zu untersuchen. Netzwerkpharmakologiemethoden wurden verwendet, um die mit der Behandlung von ulcerativer Kolitis durch die Kombination von Teekraut und Cassia verbundenen Ziele vorherzusagen, und es wurde ein Mausmodell für eine ulcerative Kolitis unter Verwendung von 3%igem Dextransulfat (DSS) für experimentelle Bestätigung etabliert. Die Versuchsgruppen umfassten die Normalgruppe, die Modellgruppe, die Sulfasalazingruppe (100 mg·kg -1), die Gruppe mit niedrigen, mittleren und hohen Dosen von Teekraut und Cassia (1,2, 2,4, 4,8 g·kg -1). Die Wirkung der Medikation wurde untersucht, indem der allgemeine Zustand der Mäuse, die histopathologische Analyse des Gewebes und die Expression der kolitischen Entzündungsfaktoren sowie die Auswirkungen des Teekrauts und von Cassia auf die Bildung von Blutgefäßen untersucht wurden, indem die mit der Bildung von Blutgefäßen verbundenen Mediatoren auf der Ebene der mRNA, die Immunhistochemie des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), die Mikrogefäßdichte (MVD) und die Transmissionselektronenmikroskopie examiniert wurden. Eine quantitative Analyse der Schlüsselproteine des PI3K/Akt-Signalwegs wurde mittels Immunblotting durchgeführt, um zu untersuchen, ob der hemmende Effekt von Teekraut und Cassia auf die pathologische Bildung von Blutgefäßen mit diesem Weg in Verbindung steht. Die Ergebnisse der Netzwerkpharmakologieanalyse zeigten, dass es 112 potenzielle Ziele für die Behandlung von ulcerativer Kolitis durch die Kombination von Teekraut und Cassia gibt, von denen die zentralen Ziele das tumorale Protein 53 (TP53), JUN, das Interleukin (IL)-6, Akt1, der tumorale Nekrosefaktor (TNF) usw. sind. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Mäuse der Modellgruppe ein signifikantes Gewichtsverlust, eine Verkürzung des Dickdarms und eine Zunahme des DAI-Scores; die Expression der Entzündungsfaktoren IL-6, IL-1β und TNF-α stieg an, ebenso wie die Expressionsniveaus von mRNA für mit der Bildung von Blutgefäßen verbundenen Mediatoren, der Mangel an vaskulärer Zelladhäsionsmolekül 1 (VCAM1), das Angiotensin I (AngI), die Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-1, MMP-2 und MMP-9, die Expression des Proteins CD31 und des VEGF in den kolitischen Geweben sowie die Aktivierung der Proteine des PI3K/Akt-Weges zeigten an (P<0.05) ; Es wurden schwerwiegende Schäden an der Kolonmukosa und an den vaskulären Endothelzellen des Colons beobachtet. Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die mit Teekraut und Cassia behandelten Mäuse eine signifikante Linderung des Gewichtsverlusts, eine Verlängerung des Dickdarms und eine Verringerung des DAI-Scores; die Expression von mRNA der Entzündungsmediatoren und der Bildung von Blutgefäßen nahm signifikant ab; die Expression von CD31 und VEGF in den Geweben des Colons nahm ab; die Expression des Proteins des PI3K/Akt-Weges nahm ab (P<0.05). Schlussfolgerung: Die Anwendung der Netzwerkpharmakologie, des molekularen Dockings und der experimentellen Verifizierung ermöglichte es, den Wirkmechanismus von Teekraut und Cassia in der Behandlung des UC zu untersuchen und zu zeigen, dass Teekraut und Cassia in der Lage sind, die entzündlichen Symptome des Darms bei Mäusen mit UC zu verbessern und seine pathologische Neovaskularisation zu inhibieren. Ihre Wirkung könnte mit dem PI3K/Akt-Weg in Verbindung stehen.

Teekraut; Cassia; Netzwerkpharmakologie; Colitis ulcerosa; Neovaskularisation