Ziel der Studie ist die Reparatur der intestinalen epithelialen Barriere bei Mäusen mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) durch Umeboshi und die Erforschung ihres Wirkmechanismus. Die Methoden teilten 36 männliche C57BL/6 Mäuse in 6 Gruppen auf, nämlich die normale Gruppe, die Modellgruppe, die niedrige, mittlere und hohe Dosisgruppen von Umeboshi (200, 400, 800 mg·kg^-1) und die Sulfasalazin-Gruppe (300 mg·kg^-1). Mit Ausnahme der normalen Gruppe wurden die anderen frei gelassen, um 7 Tage lang eine 2%ige Natriumdextransulfatlösung (DSS) zu trinken, um ein IBD-Mausmodell zu etablieren, gefolgt von einer medikamentösen Intervention von 7 Tagen. Registrieren Sie die Veränderungsrate der Körpermasse der Mäuse und den Krankheitsaktivitätsindex (DAI), sammeln Sie die Darm- und Milzgewebe nach der letzten Verabreichung, um die Unterschiede in der Darmlänge und dem Milzindex zu vergleichen; Die Hämatoxylin-Eosin-Färbung (HE) beobachtet die Morphologie des Darmgewebes; Der Diaminoxidase (DAO) -Testkit erkennt die DAO-Aktivität bei Mäusen; Die Immunhistochemie (IHC) beobachtet die Expression der engen Verbindungsproteine-1 (Claudin-1), Occludin und Zonula occludens-1 (ZO-1) in den Darmgeweben, Echtzeit-PCR detektiert die Expression von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-1β (IL-1β) -mRNA in den Darmgeweben, der Protein-Immunblot (Westernblot) erkennt die Expression von Mitogen-aktiviertem Protein-Kinase (MEK), extrazellulär reguliert (ERK), phosphoryliert (p)-MEK und p-ERK-Proteinen in den Darmgeweben. Ergebnisse im Vergleich zur normalen Gruppe ist die Veränderungsrate der Körpermasse der Mäuse in der Modellgruppe signifikant gesunken (P<0,01), die Darmlänge ist signifikant verkürzt (P<0,01), der DAI, der Milzindex und der DAO-Spiegel sind alle signifikant erhöht (P<0,01), die HE-Färbungsergebnisse zeigen, dass die Darmschleimhaut der Modellgruppe Schäden und deutliche Entzündungszellinfiltration aufweist, die Expression des TNF-α und des IL-1β -mRNA bei den Proteinen Occludin, Claudin-1 und ZO-1 in den Darmgeweben ist signifikant reduziert (P<0,01), die Expression von p-MEK und p-ERK-Proteinen ist signifikant erhöht (P<0,05, P<0,01); im Vergleich zur Modellgruppe haben sich die Veränderungsrate der Körpermasse und der DAI der Mäuse in der Sulfasalazin-Gruppe nach der Verabreichung alle signifikant verbessert (P<0,05), die Darmlänge und der Milzindex haben sich ebenfalls signifikant erholt, die Darmgewebeschäden wurden signifikant repariert, der DAO-Spiegel ist signifikant gesunken (P<0,01), die TNF-α und IL-1β -mRNA sind signifikant gesunken (P<0,01), die Expression von p-MEK und p-ERK-Proteinen ist signifikant gesunken (P<0,05), die Sulfasalazin-Gruppe und die Mäuse der niedrigen, mittleren und hohen Umeboshi-Dosisgruppe sind signifikant angestiegen Occludin, Claudin- 1 und ZO-1 in den Darmgeweben (P<0,05, P<0,01), die Mäuse der hohen Umeboshi-Dosisgruppe sind signifikant angestiegen die Expression von Occludin-Proteinen (P<0,05). Schlussfolgerung Umeboshi repariert die intestinale epitheliale Barriere von Mäusen, indem es die Phosphorylierung von MEK/ERK-Signalwegproteinen hemmt, die Ebene der entzündlichen Zytokine TNF-α und IL-1β reduziert, die Expression der engen Verbindungsproteine des Darms wiederherstellt und die Barrierefunktion der Darmschleimhaut der Mäuse weiter repariert.

Umeboshi; Entzündliche Darmerkrankung; Mitogen-aktiviertes Protein-Kinase (MEK); Extrazellulär reguliert (ERK); Enger Verbindungspunkt-Protein