Ziel ist es, den Mechanismus der Aktion des Aconits bei der Verbesserung des Leberlipidstoffwechsels bei Mäusen mit Yang-Defizienz durch die Regulation des PKA/PPARα/CPT1α-Signalwegs zu untersuchen. Es wurden 50 männliche Kunming-Mäuse in 5 Gruppen nach dem Zufallsprinzip unterteilt: Normalgruppe, Modellgruppe, niedrigdosierte Aconit-Gruppe, hochdosierte Aconit-Gruppe und positive Gruppe mit dem Medikament Fenofibrat. Ein Modell von Mäusen mit Yang-Defizienz und Hyperlipidämie wurde durch Fütterung mit fettreicher Nahrung und Injektion von Hydrocortison in den Muskel aufgebaut, außer in der Normalgruppe wurden alle anderen Mausgruppen mit fettreicher Ernährung gefüttert. Gleichzeitig wurde eine Hydrocortison-Injektionslösung täglich in den Muskel der Hinterbeine der Mäuse injiziert (0,025 g·kg^-1), und die Model- und Normalgruppen erhielten die gleiche Menge an physiologischer Kochsalzlösung. Die Stimulation dauerte 9 Tage. Ab dem zehnten Tag wurden die Medikamente oral verabreicht, und den Gruppen wurden jeweils niedrig dosierte Aconit-Wasserextraktlösung (2,5 g·kg^-1), hochdosierte Aconit-Wasserextraktlösung (5 g·kg^-1) und positive Fenofibrat-Suspension (0,05 g·kg^-1) oral verabreicht. Die Modell- und Normalgruppen erhielten die gleiche orale Stimulation von reinem Wasser. Die orale Verabreichung dauerte 10 Tage. Es wurde die Veränderung in der Körpermasse der Mäuse und der cAMP/cGMP-Wert im Plasma beobachtet, und die Triglyceride (TG) und das Gesamtcholesterin (TC) im Plasma und in der Leber der Mäuse wurden durch einen enzymatischen Test gemessen. Die Veränderungen in den TG- und TC-Werten in der Leber sowie in PPARα-, CPT1α-, ATGL-, HSL-, SCD1-mRNA im Lebergewebe der Mäuse wurden durch Hämatoxylin-Eosin-Färbung beobachtet, und die mRNA-Expression und p-PKA-, PPARα-, CPT1α im Lebergewebe der Mäuse wurden durch Echtzeit-quantitative Polymerase-Kettenreaktion (Real-time PCR) und Western Blot festgestellt. Im Vergleich zur Normalgruppe waren die TC-, TG-Werte im Plasma und in der Leber in der Modellgruppe signifikant höher (P<0,05, P<0,01). Die Expression von PPARα, CPT1α, ATGL, HSL mRNA im Lebergewebe war in der Modellgruppe signifikant niedriger (P<0,05, P<0,01), und die Expression von SCD1-mRNA war signifikant höher (P<0,01); Die Expression von p-PKA, PPARα, CPT1α im Lebergewebe war signifikant niedriger in der Modellgruppe (P<0,05, P<0,01); im Vergleich zur Modellgruppe waren die TC-, TG-Werte im Plasma und der Leber der Mäuse in jeder Medikamentengruppe signifikant niedriger (P<0,05, P<0,01), die Expression von PPARα, CPT1α, ATGL, HSL mRNA im Lebergewebe stieg signifikant an (P<0,05, P<0,01), und die Expression von SCD1-mRNA ging signifikant zurück (P<0,05, P<0,01); die Expression von p-PKA, PPARα, CPT1α im Lebergewebe stieg in jeder Medikamentengruppe signifikant an (P<0,05, P<0,01). Zusammenfassend kann der Aconit durch die Regulation des PKA/PPARα/CPT1α-Signalwegs die Lipidstoffwechselstörung bei Mäusen mit Yang-Defizienz verbessern.

Aconit; Lipidstoffwechsel; Yang-Defizienz; PPARα/CPT1α