Ziel dieser Studie war es, die Wirkung und den Wirkmechanismus der Kochabkochungs-Entgiftungsformel auf die Nierenfibrose bei 5/6 nephrektomierten Ratten über den AMPK (Adenosinmonophosphat-aktivierte Protein Kinase) / mTOR (mammalian Target of Rapamycin) -Signalweg zu beobachten. Methoden: 67 männliche SD-SPF-Ratten wurden zufällig ausgewählt und 11 Ratten als normale Gruppe ausgewählt. Die 5/6-Nephrektomie wurde verwendet, um ein Modell von Ratten mit chronischem Nierenversagen (CKD) vorzubereiten. Die erfolgreich modellierten Ratten wurden zufällig in Modellgruppen, Losartan-Kalium (4,5 mg•kg-1), Niedrigdosis-Kochabkochungs-Entgiftungsformel (1,175 g•kg-1), Mitteldosis-Kochabkochungs-Entgiftungsformel (2,35 g•kg-1) und Hochdosis-Kochabkochungs-Entgiftungsformel (4,7 g•kg-1) aufgeteilt, jeweils 9 Ratten in jeder Gruppe, und es wurde physiologische Kochsalzlösung und die entsprechend verdünnte Kochabkochungs-Entgiftungsformel oral in jeder Gruppe verabreicht jeden Tag. Acht Wochen nach der Verabreichung wurden die pathologischen Veränderungen des Nierengewebes bei Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung und Masson-Färbung beobachtet; die Ultrastruktur des Nierengewebes wurde mittels Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet; Die Expression von glatter Muskelaktin-α (α-SMA) und Transforming Growth Factor-β1 (TGF-β1) wurde durch Immunohistochemie (IHC) nachgewiesen; Die Expression von Mikrotubuli-assoziiertem Protein 1 der leichten Kette 3 Typ II (LC3II), Beclin1, p62, AMPK, phosphoryliertem AMPK (p-AMPK), mTOR und phosphoryliertem mTOR (p-mTOR) wurde mittels Western Blot nachgewiesen. Ergebnisse: Im Vergleich zur normalen Gruppe zeigten die Ratten der Modellgruppe eingezogene Glomeruli, Verdickung des Mesangiums und der Nierenmatrix sowie vesikuläre Degeneration der Nierentubuli; Es wurden keine deutlichen autophagischen Lysosomen und Autophagosomen beobachtet; die Expression von α-SMA und TGF-β1 stieg signifikant an (P<0,01); die Expression von p-AMPK/AMPK, Beclin1, LC3II nahm signifikant ab (P<0,01), und die Expression von p-mTOR/mTOR und p62 stieg signifikant an (P<0,01). Gegenüber der Modellgruppe verbesserten sich die oben genannten pathologischen Veränderungen bei den mittleren und hohen Dosen der Kochabkochungs-Entgiftungsformel und Losartan-Kalium in unterschiedlichem Maße; Patches von zwei oder mehr Schichten von Autophagosomen und Einfachschicht-Autophagosomen mit unverdauten Zellkomponenten wurden beobachtet; die Expression von α-SMA und TGF-β1 im Nierengewebe nahm signifikant ab (P<0,05, P<0,01), und die Expression von p-mTOR/mTOR und p62 nahm signifikant ab (P<0,05, P<0,01), und die Expression von p-AMPK/AMPK, Beclin1, LC3II nahm signifikant zu (P<0,05, P<0,01). Fazit: Die Kochabkochungs-Entgiftungsformel kann die Nierenfibrose bei 5/6 nephrektomierten Ratten wahrscheinlich durch Regulation des AMPK/mTOR-Signalwegs verbessern und das Autophagieniveau erhöhen.

Kochabkochungs-Entgiftungsformel; Nierenfibrose; Autophagie; adenosinmonophosphat-aktivierte Protein Kinase; mammalian Target of Rapamycin