Das Ziel dieser Studie ist es, den Wirkungsmechanismus von HGWT bei der Resistenz gegen zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzungen (CIRI) auf der Grundlage von Bioinformatik und experimentellen Überprüfungen zu untersuchen. Es schien, dass HGWT hauptsächlich auf dem Weg des Zelltods, des oxidativen Stresses und der Entzündungsreaktion wirkt, was auf eine signifikante Korrelation zwischen HGWT und den Hilfs-T17-Zellen und den myeloiden Inhibitoren MDSCs hinweist. Die Aktivitätsanalyse zeigte, dass HGWT den neuronalen Zelltod, die Kernkondensation und die Bildung von Vakuolen reduzieren kann.

HGWT; zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzungen; molekulare Kopplung; Bioinformatik; Zelltod