Ziel: Untersuchung der Auswirkungen der stabilen Herzabkochung auf die Herzfunktion von Patienten mit Qi-Mangel-Blutstillungs-Syndrom nach akutem Myokardinfarkt mit Herzinsuffizienz (AMI-HF) und deren Wirkmechanismus. Methoden: 60 Patienten mit Qi-Mangel-Blutstillungs-Syndrom AMI-HF wurden randomisiert in zwei Behandlungs- und Kontrollgruppen eingeteilt. Beide Gruppen erhielten die übliche westliche medikamentöse Behandlung, und die Behandlungsgruppe erhielt zusätzlich eine Behandlung mit der stabilen Herzabkochung über 4 Wochen oral. Es wurden die NT-proBNP-, LVEF- und LVEDD-Werte vor und nach der Behandlung in beiden Gruppen sowie die chinesische medizinische Syndrombewertungsniveaus beobachtet. Sieben Patienten aus jeder Gruppe wurden zufällig für die Sequenzierung des Transkriptoms der peripheren Blutmonozyten ausgewählt. Ein Log2-Fold-Change ≥2 und |P|<0,01 wurden verwendet, um differentiell exprimierte Gene (DEGs) mithilfe der Software DESeq2 auszuwählen. Die DEGs wurden einer funktionellen Annotation für die Gen-Ontologie (GO) und einer Pfadangereicherungsanalyse des Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) unterzogen. Das Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk (PPI) wurde unter Verwendung der STRING-Datenbank und der Cytoscape-Software erstellt, und die Schlüsselpunkte wurden ausgewählt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe nahmen NT-proBNP, LVEDD und die chinesischen medizinischen Syndrombewertungsniveaus nach der Behandlung in der Behandlungsgruppe signifikant ab, und der LVEF nahm signifikant zu (P<0,05). Insgesamt wurden 270 DEGs identifiziert, darunter 89 hochregulierte Gene und 181 herunterregulierte Gene. Die GO-Anreicherungsanalyse zeigte, dass die DEGs hauptsächlich an zellulären Prozessen, Stoffwechselfunktionen, biologischer Regulation, Zellstruktur, Proteinfunktion und regulatorischer Aktivität beteiligt waren. Die KEGG-Analyse zeigte, dass die DEGs hauptsächlich über den tricarboxylischen Säurezyklus, die oxidative Phosphorylierung, den Pyruvatstoffwechsel, die mitochondriale Autophagie, den Apelin-Signalweg, den Forkhead-Box-Protein O (FoxO)-Signalweg etc. biologisch wirksam waren. Die PPI-Analyse identifizierte 136 Knotenproteine und 425 Interaktionskanten; 10 Schlüsselpunkte, darunter die Mitogenaktivierende Proteinkinase 13 (MAPK13), die nicht-rezeptorische Tyrosin-Proteinkinase (LYN), der CXCR4-Chemozinrezeptor C-X-C-Motiv 4 (CXCR4), das Gen, das mit aktinischem Pseudopodium assoziiert ist (RHOF), die Januskinase 3 (JAK3), das Proteoglykan-Polysaccharid-1 (SDC1), das C-X-C-Motiv 11-Chemozin (CXCL11), der Dopamin-D2-Rezeptor (DRD2), die Protein-Kinase Cβ (PRKCB), die Katalytische Untereinheit 2β der Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat 3-Kinase (PIK3C2B), wurden ausgewählt. Fazit: Die stabile Herzabkochung kann die Herzfunktion der Patienten mit AMI-HF Qi-Mangel-Blutstillungs-Syndrom effektiv verbessern, und ihr Wirkmechanismus ist wahrscheinlich mit der Zell-Signalübertragung, der Regulierung der Funktionen und des energetischen Stoffwechsels, der zellulären Immunität und der Entzündungsreaktion verbunden, und könnte neue Perspektiven und eine Evidenz für die klinische Anwendung der stabilen Herzabkochung bieten.

Stabile Herzabkochung; akuter Myokardinfarkt; Herzinsuffizienz; Qi-Mangel-Blutstillungs-Syndrom; Transkriptomik; Netzwerkpharmakologie