Fortschritt in der Forschung zur Regulierung der chinesischen Medizin der SIRT-Proteine zur Prävention der Nierenfibrose

ZHANG Jinglu ,  

JIN Lixia ,  

ZHANG Xiaodong ,  

LIU Runshneg ,  

JIANG Zhe ,  

摘要

Die Nierenfibrose (RF) ist das wichtigste pathologische Merkmal des Fortschreitens der chronischen Nierenerkrankung (CKD) zur terminalen Niereninsuffizienz (ESRD), mit der Kernpathologie des glomerulären Sklerosierung und der interstitiellen Fibrose, die sich in einer abnormen Akkumulation von extrazellulärer Matrix (ECM) wie Kollagen (Col) und Fibronektin (FN) manifestiert, was schließlich zur Zerstörung der Nierenstruktur und Funktion führt. Das schweigende Informationsregelungselement (SIRT) ist eine Klasse von NAD-abhängigen Deacetylasen, die eine wichtige Rolle im zellulären Stoffwechsel, in der Reaktion auf oxidativen Stress, in der Regulierung von Entzündungen und im Zellsurvival spielen. Bei Säugetieren gibt es 7 verschiedene Mitglieder der SIRT-Proteinfamilie (SIRT1 bis SIRT7), die den RF-Prozess verbessern können, indem sie den Transforming Growth Factor- β (TGF- β ) / Smad-Signalweg regulieren, die Entzündungsreaktion unterdrücken, den oxidativen Stress reduzieren, die Mitochondrienfunktion und die Autophagie regulieren, die Oxidation von Fettsäuren fördern und viele andere Wege. In den letzten Jahren haben chinesische Arzneimittel und ihre aktiven Bestandteile aufgrund ihrer Vielzahl von Zielen und ganzheitlichen Regulation ein großes Potenzial bei der Aktivierung oder Regulierung der SIRT-Proteinfamilie zur Verbesserung des RF gezeigt. Es gibt jedoch immer noch keine umfassende Überprüfung in diesem Bereich, und dieser Artikel zielt darauf ab, neue Ideen und Methoden zur Behandlung des RF mit chinesischer Medizin vorzustellen, indem er die Mechanismen der Regulation der SIRT-Proteinfamilie erläutert und die neuesten Fortschritte in der Forschung zur Verwendung der chinesischen Medizin zur Verbesserung des RF diskutiert.

关键词

chinesische Medizin ; Nierenfibrose ; Sirtuine-Familie ; oxidativer Stress ; Oxidation von Fettsäuren ; Mitochondrienfunktion

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