Ziel dieser Studie war es, die Schädigung der Eierstockmikrogefäße bei Ratten mit Kältegerinnungssyndrom zu beobachten und den Mechanismus zu untersuchen, durch den das Arzneimittel Wenyijing die Schädigung der Eierstockmikrogefäße bei Ratten mit Kältegerinnungssyndrom verbessert. Methoden: Fünfzig SPF-Rattenweibchen wurden zufällig der Blank-Gruppe, der Modell-Gruppe, den niedrig- und hochdosierten Wenyijing-Gruppen (8,1, 16,2 g · kg-1) und der 4-Butylbenseinsäure-Gruppe zugeteilt. Jede Gruppe bestand aus 10 Ratten. Das Kältegerinnungssyndrom-Modell bei großen Ratten wurde mit der Methode des Eiswasserbades hergestellt. Die Intervention erfolgte während der Modellierung, und die kontinuierliche Behandlung mit der Wenyijing-Formel dauerte 21 Tage, einmal täglich. Es wurden die Symptome des Kältegerinnungssyndroms bei großen Ratten beobachtet, der Östruszyklus wurde aufgezeichnet; Die Enzym-gebundene Immunosorbens-Assay-Methode (ELISA) wurde verwendet, um die Spiegel der reproduktiven Hormone im Serum und den Gehalt an Endothelin-1 (ET-1), Stickstoffmonoxid (NO), Thrombin-regulierendem Protein (TM) und von-Willebrand-Faktor (vWF) im Eierstockgewebe zu messen; die Prothrombinzeit (PT), die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), die Thrombinzeit (TT) und das Fibrinogenantigen (FIB) wurden gemessen; Die Laserstreuflussbildgebungs-Technik wurde verwendet, um die Perfusion des Blutflusses in den Eierstockmikrogefäßen zu messen; Hämatoxylin-Eosin-Färbung (HE) wurde zur Beobachtung der pathologischen Morphologie des Eierstockgewebes durchgeführt; Die Zytometrie wurde verwendet, um die Apoptoserate der Eierstöcke zu messen; Die Ultrastruktur der Endothelzellen der Eierstockmikrogefäße wurde mit der Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet; Die Immunblot-Methode (Western blot) wurde zur Bestimmung der Expression von Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), Phosphorylierung (p) -eNOS, Caspase-3, B-Zell-Lymphom-2 (Bcl-2), Bcl-2-assoziiertem X-Protein (Bax), Glucose-regulierendem Protein 78 (GRP78), C / EBP-Homologes Protein (CHOP), Inositol-rezeptor-kinase-abhängiges Protein 1α (IRE1α), p-IRE1α, Apoptosis Signal-regulierende Kinase 1 (ASK1), p-ASK1, c-JNK, sowie die Expression von Bax, Bcl-2 in Endothelzellen von Ovarialmikrogefäßen wurde durch Immunfluoreszenz nachgewiesen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Blank-Gruppe zeigten die Ratten der Modell-Gruppe Symptome des Kältegerinnungssyndroms, einen verlängerten Östruszyklus, eine Störung der reproduktiven Hormone, und die pathologischen Ergebnisse zeigten eine Abnahme der Anzahl von Ovarialfollikeln und eine Störung der Granulosazellenanordnung. Die Perfusion des Blutflusses in den Eierstockmikrogefäßen nahm signifikant ab (P <0,01), die PT, APTT, TT nahmen ab (P <0,05, P <0,01), und der FIB-Gehalt stieg an (P <0,05), der NO-Gehalt im Ovarialgewebe sank und die ET-1-, vWF- und TM-Spiegel stiegen signifikant an (P <0,01) und die Rate der Apoptose von Ovarialzellen stieg signifikant an (P <0,01). p-eNOS / eNOS, Bcl-2 nahmen signifikant ab (P <0,05), und Bax, cleaved-Caspase3 / Caspase3, GRP78, CHOP, p-IRE1α / IRE1α, p-ASK1 / ASK1, p-JNK / JNK nahmen signifikant zu (P <0,05, P <0,01). Im Vergleich zur Modell-Gruppe wurden die Symptome des Kältegerinnungssyndroms bei großen Ratten nach der Intervention mit der Wenyijing-Formel gelindert, der Östruszyklus erholte sich allmählich, die pathologische Morphologie und die ultrastrukturellen Endothelzellen wurden wiederhergestellt. Die Perfusion des Blutflusses in den Eierstockmikrogefäßen nahm signifikant zu (P <0,05), der NO-Gehalt im Ovarialgewebe stieg an, und die ET-1-, vWF- und TM-Spiegel nahmen signifikant ab (P <0,05, P <0,01), p-eNOS / eNOS, Bcl-2 nahmen signifikant zu (P <0,05), und Bax, cleaved-Caspase3 / Caspase3, GRP78, CHOP, p-IRE1α / IRE1α, p-ASK1 / ASK1, p-JNK / JNK nahmen signifikant ab (P <0,05, P <0,01). Fazit: Die Wenyijing-Formel kann den IRE1α / ASK1 / JNK-Signalweg regulieren, um den endoplasmatischen Retikulumstress zu unterdrücken und die Zellapoptose zu verbessern und die Eiersockmikrogefäßschädigung bei Ratten mit Kältegerinnungssyndrom zu verbessern.

Wenyijing-Formel; Kältegerinnungssyndrom; Endoplasmatischer Retikulumstress; Zellapoptose; Mikrovaskuläre Endothelfunktion