Ziel ist es, die Auswirkungen von NPZB auf die Kollagenablagerung bei Mäusen mit schneller Lungenfibrose zu untersuchen und ihre potenziellen zellulären Mechanismen zu erforschen. Methoden: 40 C57BL/6-Mäuse wurden in eine Normalgruppe, eine Modellgruppe, eine Dexamethason-Gruppe (1,0 mg·kg^-1), eine NPZB-Niedrigdosis-Gruppe (0,75 g·kg^-1), und eine NPZB-Hochdosis-Gruppe (1,5 g·kg^-1) randomisiert. Basierend auf Literaturstudien und früheren Ergebnissen wurde ein Modell für Mäuse mit schneller Lungenfibrose durch dreifache Lipopolysaccharid (LPS)-Stimulation entwickelt. Nach der Modellierung wurden NPZB oder Dexamethason verabreicht, einmal täglich, und die Proben wurden am 5. Tag entnommen. Die Lungenhistologie wurde mit Hämatoxylin-Eosin (HE) gefärbt, die Kollagenablagerung mit Masson-Trichrom gefärbt; Western Blot wurde verwendet, um die Expression von Typ-I-Kollagen (Col Ⅰ), Osteopontin (OPN) und Transforming growth factor-β₁ (TGF-β₁) im Lungengewebe zu untersuchen; Immunhistochemie (IHC) wurde zur Lokalisierung von CD163-positiven Makrophagen im Lungengewebe verwendet; Immunfluoreszenz wurde verwendet, um die Co-Lokalisierung von CD163-positiven Makrophagen und OPN im Lungengewebe zu untersuchen; Durchflusszytometrie wurde verwendet, um die Anzahl der CD163-positiven Makrophagen im Lungengewebe zu messen. Die Modellierung von Mäusen mit schneller Lungenfibrose, die magnetische Zellseparation zur Isolierung von CD163-positiven Makrophagen aus dem Lungengewebe; Der Zellproliferations- und Vitalitätstest (CCK-8) wurde zur Bestimmung der ungiftigen Dosis von NPZB für CD163-positive Makrophagen verwendet; Der Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) wurde verwendet, um den Einfluss von NPZB auf die Sekretion von OPN durch CD163-positive Makrophagen zu untersuchen. 24 CD163-Knockout (CD163^-/-) Mäuse wurden in eine Normalgruppe, eine Modellgruppe und eine NPZB-Hochdosis-Gruppe (1,5 g·kg^-1) randomisiert, wobei Wildtyp-Mäuse als Kontrolle dienten. Durchflusszytometrie wurde zur Überprüfung des CD163-Knockouts verwendet; Western Blot wurde zur Untersuchung der Expression von Col Ⅰ und OPN im Lungengewebe nach CD163-Knockout verwendet. Die Lungenhistologie wurde mit Hämatoxylin-Eosin (HE) und Masson-Färbung zur Beobachtung der pathologischen Veränderungen und Kollagenablagerung im Lungengewebe verwendet. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigte die Modellgruppe eine signifikante Zunahme der Kollagenablagerungen (P<0,01), eine signifikante Erhöhung der Expression von Col Ⅰ, OPN und TGF-β₁ im Lungengewebe (P<0,01) und eine signifikante Zunahme der Anzahl von CD163-positiven Makrophagen (P<0,01); Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die NPZB-Niedrig- und Hochdosis-Gruppen eine deutliche Abnahme der Kollagenablagerungen (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Abnahme der Expression von Col Ⅰ, OPN und TGF-β₁ im Lungengewebe (P<0,05, P<0,01) und eine signifikante Abnahme der Anzahl von CD163-positiven Makrophagen (P<0,01). Im Vergleich zur Normalgruppe zeigte NPZB eine signifikante Abnahme des OPN-Spiegels in den Überständen von CD163-positiven Makrophagen (P<0,01); Im Vergleich zur Modellgruppe bei Wildtypmäusen zeigten die CD163^-/--Mäuse eine signifikante Verringerung des Bereichs der Kollagenablagerung im Lungengewebe (P<0,01) und eine Abnahme der Expression von Col Ⅰ und OPN im Lungengewebe (P<0,01). Fazit: NPZB hemmt die Kollagenablagerung bei Mäusen mit schneller Lungenfibrose, indem es die Anzahl CD163-positiver Makrophagen und die Sekretion von OPN senkt.

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