Chronische Herzinsuffizienz (CHI) ist ein komplexes klinisches Syndrom, das durch abnormale Veränderungen der Herzstruktur und/oder -funktion aufgrund verschiedener Ursachen verursacht wird und zu einer Störung der systolischen und/oder diastolischen Ventrikelfunktion führt. CHI entsteht aufgrund wiederholter und anhaltender Grunderkrankungen wie koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck und Cor pulmonale, was zu Blutstau in den Gefäßen und Feuchtigkeitsansammlungen führt. Die Pathogenese ist komplex und kann Störungen des Energiestoffwechsels des Herzmuskels, oxidativen Stress, Apoptose und Autophagie der Herzmuskelzellen sowie Entzündungsreaktionen umfassen. Basierend auf der Theorie der „Übermäßigen Schädigung und Kontrolle“ ist der Autor der Ansicht, dass unter normalen Bedingungen der Signalweg der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) normal funktioniert und die physiologischen Aktivitäten und den Energiestoffwechsel des Körpers aufrechterhält; unter pathologischen Bedingungen ist der AMPK-Signalweg gestört, was zu Energie­stoffwechselstörungen, Entzündungsreaktionen und Myokardfibrose führt. Die traditionelle chinesische Medizin kann den AMPK-Signalweg über vielfältige Mechanismen, Ziele und Wirkungen regulieren und so die Entwicklung der CHI effektiv verbessern, was zunehmend zu einem Forschungsschwerpunkt in Prävention und Behandlung dieser Krankheit wird. Diese Studie, geleitet von der Theorie der traditionellen chinesischen Medizin, gibt anhand einer Literaturübersicht einen Überblick über die Beziehung zwischen dem AMPK-Signalweg und CHI; sie fasst die Forschungsfortschritte zur Regulierung des AMPK-Signalwegs durch chinesische Arzneimittel, Wirkstoffe, chinesische Formeln und patentierte Arzneimittel zur Prävention und Behandlung der CHI zusammen, mit dem Ziel, die Wirkmechanismen und Zielstrukturen der chinesischen Medizin bei der Behandlung der CHI aufzuzeigen und die klinische Therapie und Medikamentenentwicklung zu leiten.

chronische Herzinsuffizienz;AMP-aktivierte Proteinkinase;Behandlung mit chinesischen Arzneimitteln;Energiestoffwechsel;zelluläre Autophagie