Das Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen von Astragalosid IV (AS-Ⅳ) auf die Proliferation von durch Angiotensin II (Ang Ⅱ) induzierten glatten Muskelzellen in Blutgefäßen (VSMCs) über den SLC7A11/glutathionperoxidase 4 (GPX4)-Weg zu untersuchen. Die Methode bestand in der Kultivierung primärer aortaler VSMCs von Ratten mittels Gewebe-Patch-Technik und der Identifizierung des Zelltyps mittels Immunfluoreszenz. Die Zellproliferation und -aktivität wurden durch den CCK-8-Test zur Bestimmung der optimalen Konzentration und Dauer von AS-Ⅳ nach Stimulation mit Ang Ⅱ bestimmt. Die Studie umfasste eine Kontrollgruppe, eine Modellgruppe, eine AS-Ⅳ-Gruppe (40 µmol·L^-1), eine Eisensterblichkeitsinduktionsgruppe (Erastin) (0,5 µmol·L^-1-1+40 µmol·L^-1-1) enthielt, und jede Behandlungsgruppe erhielt ein Nährmedium, das Ang Ⅱ (0,1 µmol·L^-1) und die entsprechende Dosis des Arzneimittels enthielt. Die Zellproliferation jeder Gruppe wurde durch den CCK-8-Test und die Bildung von Kolonien in Petrischalen getestet; die zelluläre Eisenablagerung wurde durch Färbung mit Preußischblau nachgewiesen; die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) wurde durch den fluoreszierenden Sonde gemessen; der Gehalt an Malondialdehyd (MDA) in den Zellen wurde durch den TBA-Test gemessen; die Präsenz von SLC7A11- und GPX4-Proteinen in jeder Gruppe wurde durch Western Blot gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass primäre aortale Ratten-VSMCs erfolgreich durch die Gewebe-Patch-Technik kultiviert wurden, mit positivem Ausdruck von glatter Muskelzellen-alpha-Aktin (α-SMA) und negativem Ausdruck von Vimentin und identifizierten die Zellen somit als VSMCs. Der CCK-8-Test ergab eine optimale Konzentration von 40 µmol·L^-1 und eine optimale Dauer von 24 h für AS-Ⅳ. Die pharmacologischen Ergebnisse zeigten eine Zunahme der Zellproliferation, der zellulären Eisenablagerung, des ROS- und MDA-Gehalts sowie eine Abnahme des SLC7A11- und GPX4-Ausdrucks in der Modellgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe (P<0,05, P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die AS-Ⅳ-Gruppe eine Hemmung der Zellproliferation, eine Verringerung der zellulären Eisenablagerung, eine Verringerung des ROS- und MDA-Gehalts und eine Zunahme des SLC7A11- und GPX4-Ausdrucks (P<0,05, P<0,01); die Erastin-Gruppe zeigte eine Zunahme der Zellproliferation, der zellulären Eisenablagerung, des ROS- und MDA-Gehalts sowie eine Abnahme des SLC7A11- und GPX4-Ausdrucks (P<0,05, P<0,01). Im Vergleich zur AS-Ⅳ-Gruppe zeigte die Erastin+AS-Ⅳ-Gruppe eine Zunahme der Zellproliferation, der zellulären Eisenablagerung, des ROS- und MDA-Gehalts sowie eine Abnahme des SLC7A11- und GPX4-Ausdrucks (P<0,05). Im Vergleich zur Erastin-Gruppe zeigte die Erastin+AS-Ⅳ-Gruppe eine Hemmung der Zellproliferation, eine Verringerung der zellulären Eisenablagerung, eine Verringerung des ROS- und MDA-Gehalts sowie eine Zunahme des SLC7A11- und GPX4-Ausdrucks (P<0,05, P<0,01). Zusammenfassend kann AS-Ⅳ die Eisensterblichkeit hemmen, die Proliferationsfähigkeit von VSMCs durch Regulation des SLC7A11/GPX4-Weges reduzieren und somit eine Rolle bei der Behandlung von Arteriosklerose spielen.

Arteriosklerose ; Astragalosid IV ; glatte Muskelzellen in Blutgefäßen ; primäre Zellkultur ; Proliferation ; Eisensterblichkeit ; SLC7A11/glutathionperoxidase 4 (GPX4)-Weg