Das Ziel dieser Studie ist es, den Wirkmechanismus der Neurmo-Regulierung zu erforschen, die die Bildung der extrazellulären Falle von Neutrophilien (NETs) hemmt und die amiodaroninduzierte Myokardschädigung (DOXIC) verbessert. Methoden: DOXIC-Mausmodelle wurden durch Injektion von Amiodaron in die Schwanzvene erstellt. Die Mäuse wurden zufällig in eine normale Gruppe, eine Modellgruppe, niedrige, mittlere und hohe Dosisgruppen von Neurmo und eine Simvastatingruppe aufgeteilt, mit jeweils 10 Mäusen. Nach 4 Wochen Behandlung wurde die Echokardiographie zur Beurteilung der Herzfunktion der Mäuse eingesetzt, die Herzgewebe wurden mit Hämatoxylin und Eosin (HE) gefärbt, um die pathologische Morphologie zu beobachten, die Masson-Färbung wurde zur Analyse der Kollagenfaserablagerung des Myokards und die DHE-Färbung zur Beurteilung des oxidativen Stresses im Herzgewebe verwendet. Immunfluoreszenz, Western-Blot zur Beurteilung der Expression der NETs-Marker - Myeloperoxidase (MPO), Neutrophilenelastase (NE) und Citrullinprotease-3 (CitH3) - sowie Immunhistochemie, Western-Blot und Echtzeit-PCR zur Beurteilung der mRNA- und Proteinausdrucksebene von NLRP3, Interleukin-1β (IL-1β) und dem high-mobility group box 1 (HMGB1). Herztranskriptomdaten in Verbindung mit verschiedenen experimentellen Techniken wurden verwendet, um den Mechanismus und die Wirkung der Neurmo-Regulierung zu studieren.

amiodaroninduzierte Myokardschädigung; extrazelluläre Falle von Neutrophilen; Neurmo; NOD-ähnliches Protein 3 (NLRP3); schadensbezogenes Muster