Ziel dieser Untersuchung war es, die Wirkmechanismen von Hesperidin in der Bekämpfung von zerebralen ischämischen Störungen auf der Grundlage von Daten der Transkriptomik in einem multidimensionalen Format wie Gewebe, Zellen, pathologische Prozesse, biologische Prozesse und Signalwege zu analysieren. Eine zufällige Auswahl von 30 SD-Ratten wurde nach Gewicht in eine Gruppe für eine Scheinoperation, eine Modellgruppe und eine Hesperidin-Gruppe (40 mg/kg) aufgeteilt. Mit Ausnahme der Scheinoperationsgruppe erhielten die beiden anderen Gruppen nach 30 Minuten eine Dosis. Die Modellierung eines Schlaganfalls bei Ratten beinhaltet die Schaffung eines Schlaganfallmodells in der mittleren Hirnarterie der Ratte (MCAO) 30 Minuten nach der Operation. Nach Operationen von 24 Stunden wurden die genetische Expression der isolierten Hirnrinde von Ratten unter Verwendung der Transkriptomik-Technologie bestimmt, und es erfolgte eine Analyse der Genexpression, bei der deutliche Unterschiede in der Genexpression zu erkennen waren, und eine Analyse der funktionellen Genontologie (GO) und der Wegbereicherung des Kyoto-Gens und des Globus spielten eine Rolle in der Analyse und fand eine Markierung genetischer Strukturen von 667 Genen, die deutlich invers beendet sind, und wurde mit der KEGG- und GO-Bereicherungsanalyse entdeckt, was auf eine Einmischung von Hesperidin in die Regulierung der Reaktion auf Stress, den Ionentransport, die Zellpolarisation und die Unterschiede und Funktionen von Neuronen hinweist. Im Rahmen von Radiationsfaktoren und biochemischen Wegen ist dies eine Leistungskennzahl für das Verhalten und die Wirkung von Hesperidin auf die strukturell-funktionellen Veränderungen, die durch Ischämie verursacht wurden, und auf die Zell- und pathologischen Aspekte von Hesperidin, die den Kampf gegen zerebrale Ischämie bedingten. Auf biologischer Prozesse und Signalwege hat diese Wirkung eine sehr wichtige Bedeutung für den Wiederaufbau des Gefäßsystems, das mit immunen Zellen, die Regulierung von Entzündungsreaktionen und das Zell-Signalrelais in Verbindung steht. Schlussfolgerungen. Es scheint, dass die künftige Behandlung von Hesperidin zur Bekämpfung zerebraler vaskulärer Störungen mit seinem Einfluss auf die Regulierung von Stressreaktionen und Entzündungsprozessen, den Wiederaufbau des Gefäßsystems und die Regulierung von neuronalen Funktionen verbunden sein kann und kann als Grundlage und Referenz für die Erforschung der Wirkmechanismen von Hesperidin in der Bekämpfung zerebraler Ischämie dienen!

Hesperidin; zerebrale Ischämie; Transkriptomik; Wirkmechanismus; Entzündung; Stressreaktion; neuronale Funktion; Gefäßrekonstruktion