Ziel: Untersuchung des Reparaturmechanismus der Blut-Hirn-Schranke (BBB) nach einem ischämischen Schlaganfall (IS) mit der Formel zur Blutregulierung von HuoXueRongLuo (HXRLP). Methoden: Männliche C57BL/6-Mäuse wurden zufällig in eine Gruppe von Scheinoperationen (Sham), eine Gruppe von Modellen für ischämische Schlaganfälle (MCAO), eine Gruppe von Störungen des zirkadianen Rhythmus in Verbindung mit dem MCAO-Modell (ECD-MCAO), eine Gruppe mit niedriger, mittlerer und hoher Dosierung der Formel zur Blutregulierung von HuoXueRongLuo (HXRLP-L, M, H) (8.5, 17, 34 g·kg^-1·d^-1), eine Gruppe mit positivem Arzneimittel NBP (0.23 mL·d^-1), die Sham-Gruppe hatte nur freigelegte Gefäße ohne Nahtinsertion, alle anderen Gruppen bereiteten ein Modell für die Okklusion der mittleren Hirnarterie (MCAO) vor, die ECD-MCAO-Gruppe, jede Dosisgruppe von HXRLP und NBP bereitete ein Modell für eine Umgebungsstörung des natürlichen Rhythmus (ECD) vor, die Sham-Gruppe, die MCAO-Gruppe, die ECD-MCAO-Gruppe erhielt eine Magenspülung mit gleichem Volumen Sojaöl, alle anderen Gruppen erhielten das entsprechende Medikament durch Gavage, dann wurden alle Gruppen nach 7 Tagen Behandlung evisceriert. Der mNSS-Index wurde verwendet, um die reparierende Wirkung von HXRLP auf neurologische Defizite nach IS zu bewerten; durch Färbung mit Hämatoxylin und Eosin (HE) wurde die Wirkung von HXRLP auf die histologischen Hirnschäden nach IS bewertet; durch TTC-Färbung, den Zustand der zerebralen Blutperfusion wurde die reparierende Wirkung von HXRLP auf zerebrale Läsionen nach IS bewertet; durch Färbung mit Evans-Blau, die Transmissionselektronenmikroskopie wurde die Verbesserung der Permeabilität der BBB nach IS bewertet; die immunofluoreszenzfärbung wurde verwendet, um die Expression des von-Willebrand-Faktors (vWF), des nuklearen Rezeptors für Aryl-Wasserstoff-Rezeptoren im Gehirn und Muskel-1 (Bmal1) und der Claudin (Occludin) in den Hirngeweben zu beobachten; die immunoblötterung wurde verwendet, um die Expression der Proteine Bmal1, Occludin, Claudin-5 und des Wachstumsfaktors für Blutgefäße (VEGF) in den Hirngeweben und die entsprechende Analyse zu detektieren. Ergebnisse: Verglichen mit der Sham-Gruppe, stiegen das neurologische Defizit der MCAO-Gruppe, das Volumen des zerebralen Infarkts, die Hirnläsionen und die Leckage der BBB signifikant an (P0,01), die zerebrale Blutperfusion verringerte sich signifikant (P0,01), die Expression von Bmal1, vWF, VEGFA, Ang in den Hirngeweben stieg signifikant an (P0,01), die Expression von Occludin, von Claudin-5 verringerte sich signifikant (P0,01); verglichen mit der MCAO-Gruppe, stiegen das neurologische Defizit der ECD-MCAO-Gruppe, das Volumen des zerebralen Infarkts, die Leckage der BBB signifikant an (P0,01), die Hirnläsionen stiegen signifikant an (P0,05), die zerebrale Blutperfusion verringerte sich signifikant (P0,01), die Expression von Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 in den Hirngeweben verringerte sich signifikant (P0,01); im Vergleich zur ECD-MCAO-Gruppe verbessert jede HXRLP-Dosisgruppe signifikant (P0,01) das neurologische Defizit, das Volumen des zerebralen Infarkts, die Hirnläsionen, die Leckage der BBB, erhöht signifikant die zerebrale Blutperfusion (P0,01) und verstärkt die Expression von Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 in den Hirngewebe (P0,01). Fazit: HXRLP kann das zirkadiane Protein Bmal1 regulieren, die Expression von VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 fördern und damit die BBB-Läsionen nach IS verbessern.

ischämischer Schlaganfall; Störung des zirkadianen Rhythmus; Blut-Hirn-Schranke; HuoXueRongLuo Blutregulierungsformel