Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) kann der Kategorie der pulmonalen Netzwerkerkrankungen zugeordnet werden, und ihr pathogenetischer Mechanismus liegt hauptsächlich in der verlorenen Lufternährung, dem Verlust des negativen Netzwerks und der Bildung von Blutgerinnseln im zentralen Netzwerk. Der Mangel an Luft und Negativität ist die grundlegende Pathologie, die sich durch IPF zieht, und die Behinderung des Netzwerkblutes ist ein Schlüsselfaktor in der Krankheitsentwicklung, während der Verlust der Milz als Verteidiger eng mit dem pathogenetischen Muster des pulmonalen Netzwerks geschwächt durch Blut verbunden ist. Der Begriff Milz als Verteidiger stammt ursprünglich aus dem Klassischen Inner Book Yellow, wo eine gesunde Milz eine vollständige Abwehr bedeutet, positive Energie intern gespeichert ist, das Böse nicht eindringen kann und sein Konzept große Ähnlichkeiten mit der immunabwehrenden Funktion der modernen Medizin aufweist. Wenn die Milz als Verteidiger ihre Funktion verliert, können anomaliehafte Veränderungen in der Struktur und Funktion der Epithelbarriere der Lungenbläschen auftreten und mit einer Vielzahl von angeborenen Immunzellen interagieren, um den Entzündungs- und Fibro​​seprozess zu fördern. Daher behandelt diese Studie die Erschöpfung der Immunität der Epithelbarriere der Lungenbläschen (AECs) und deren Interaktion mit angeborenen Immunzellen sowie die Anwendung chinesischer Immuntherapie zur Stärkung der Milz als Verteidiger und zur Behandlung von IPF durch Anhebung der Luftfeuchtigkeit. Dies stärkt nicht nur die wissenschaftliche Bedeutung der Milz als Verteidiger in den Mechanismen der IPF-Entwicklung, sondern bietet auch neue Forschungsrichtungen und -perspektiven für die zukünftige klinische Behandlung.

Milz als Verteidiger, pulmonales Netzwerk geschwächt durch Blut, idiopathische Lungenfibrose, zelluläre Stabilität, alveoläre Epithelzellen