Ziel dieser Studie war es, die Wirkung der Niu-Huang-Qing-Xin-Pille (NHQXW) auf die Verbesserung der Blut-Hirn-Schranke (BBB)-Läsion bei Mäusen mit phlegmatischer und feuriger Hirnblutung zu untersuchen und ihre möglichen Mechanismen zu erkunden. Methode. Mäuse wurden 3 aufeinanderfolgende Tage lang mit 15% autologen Stuhl gefüttert, um das Syndrom der spontanen phlegmatischen und feurigen Manifestation zu simulieren, und am vierten Tag wurde eine Kollagenase-induzierte Hirnblutungsoperation durchgeführt. Die Modellmäuse wurden zufällig in 7 Gruppen aufgeteilt: Scheinoperation-Gruppe (Sham-Gruppe), Sham+Medikations-Gruppe (Sham+NHQXW-H-Gruppe), Kollagenase-induzierte Hirnblutungs-Gruppe (Kollagenase-Gruppe), phlegmatische und feurige Hirnblutungs-Gruppe (Kollagenase+Stuhl-Gruppe), NHQXW-Niedrig-Dosierungs-Gruppe (NHQXW-L-Gruppe, 0,225 g·kg^-1), Mittel-Dosis-Gruppe (NHQXW-M-Gruppe, 0,45 g·kg^-1), und Hoch-Dosis-Gruppe (NHQXW-H-Gruppe, 0,90 g·kg^-1). Nach 3-tägiger kontinuierlicher Medikamentengabe wurden Experimente durchgeführt, um die Wirkung von NHQXW auf das phlegmatische und feurige Syndrom zu untersuchen, indem der Stuhlfeuchtigkeitsgehalt und die Kohlenstoffdurchgangsrate im Dünndarm gemessen wurden; der Effekt von NHQXW auf die Verbesserung der phlegmatischen und feurigen Hirnblutung wurde untersucht, indem die Hirnblutungsfläche, die neurologischen Schäden und der Gehalt an Hirnwasser gemessen wurden; Der Effekt von NHQXW auf die Verbesserung der durch phlegmatische und feurige Hirnblutung induzierten Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke wurde weiter durch Färbung mit Evan's Blue, Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung, Immunfluoreszenz (IF) und Western-Blot (WB) zur Detektion des Ausdrucks von Claudin-5, der basalmembrangebundenen Vesikel-assoziierten Proteine (PLVAP), der Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-2 und MMP-9 sowie des Ausdrucks von Proteinkinase B (Akt), extrazellulärer signalregulierter Kinasen 1/2 (ERK1/2), Signaltransduktion und transkriptionell aktivierter Proteine 3 (STAT3) und Yes-assoziierten Proteine (YAP) und deren phosphorylierten Proteinen untersucht. Ergebnisse. Im Vergleich zur Kollagenase+Stuhl-Gruppe reduzierten NHQXW-M und NHQXW-H signifikant den Stuhlfeuchtigkeitsgehalt (P<0,05, P<0,01) und die Kohlenstoffdurchgangsrate im Dünndarm (P<0,01), linderten signifikant die neurologischen Schäden (P<0.01), reduzierten die relative Hirnblutungsfläche (P<0.01) und das Leck von Evan's Blue (P<0,01) und erhöhten den Ausdruck von Claudin-5 (P<0,05, P<0,01) und die Fluoreszenzintensität (P<0,01), reduzierten den Ausdruck von PLVAP (P<0,01) und die Fluoreszenzintensität (P<0,05, P<0,01), MMP-2 (P<0,05, P<0,01) und MMP-9 (P<0,01) und verringerten die Expression von p-Akt (P<0,05), p-ERK1/2 (P<0,05), p-STAT3 (P<0,01) und p-YAP (P<0,05), wobei die Hemmung der Phosphorylierung von STAT3 am stärksten ausgeprägt war. Fazit. NHQXW kann die neurologischen Schäden und die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke bei Mäusen mit phlegmatischer und feuriger Hirnblutung effektiv lindern, und ihr Hauptmechanismus könnte mit der Hemmung der STAT3-Aktivierung zusammenhängen.

Niu-Huang-Qing-Xin-Pille; phlegmatischer und feuriger Syndrom; Hirnblutung; Blut-Hirn-Schranke; Signaltransduktion und transkriptionell aktivierter Proteine 3 (STAT3)