Das Ziel der Studie ist, die protektive Wirkung von Silymarin auf die Schädigung von monozytären Leukämiezellen der Maus (RAW264.7), die mit dem humanen Coronavirus (HCoV)-229E infiziert sind, und den Mechanismus zu untersuchen, um eine experimentelle Grundlage für die Entwicklung und Anwendung von Silymarin zu liefern. Methoden: RAW264.7-Zellen wurden mit verschiedenen Konzentrationen von HCoV-229E infiziert, um ein Modell für die Schädigung von Zellen durch eine Coronavirus-Infektion zu etablieren, mit einer Analyse der Zellproliferation und -aktivität (CCK-8). Die Zellen wurden zufällig in eine normale Gruppe, eine Silymarin-Gruppe (125 μmol·L^-1), eine Modellgruppe (HCoV-229E) und eine HCoV-229E+Silymarin-Gruppe (HCoV-229E+Silymarin 125 μmol·L^-1) aufgeteilt. Die Zellviabilität wurde durch CCK-8 bewertet, um die maximale nicht toxische Konzentration (CC₀) der RAW264.7-Zellen gegen Silymarin, die mittlere zytotoxische Konzentration (CC₅₀), sowie die mittlere effektive Konzentration (EC₅₀) und den therapeutischen Index (SI) von Silymarin für HCoV-229E-infizierte Zellen zu berechnen. Die Vitalität und Toxizität der Zellen wurden durch eine Doppelmarkierung mit Calcein/PI gemessen, das mitochondriale Membranpotenzial (MMP) wurde durch Färbung mit JC-1 gemessen, und das Maß an mitochondrialer Autophagie jeder Zellengruppe wurde durch Markierung mit dem mitochondrialen Virus bewertet. Ergebnisse: Ein Infektionsmodell der RAW264.7-Zellen mit HCoV-229E bei einer Ausgangskonzentration wurde erfolgreich etabliert. Die CC₀-Konzentration von Silymarin betrug 125 μmol·L^-1, der CC₅₀-Wert betrug 448,25 μmol·L^-1; die EC₅₀ für HCoV-229E-infizierte Zellen betrug 46,28 μmol·L^-1, mit einem SI von 9,68. Verglichen mit der normalen Gruppe, verringerte sich die Überlebensrate der Zellen der Modellgruppe signifikant (P<0,01), die Zellsterberate stieg signifikant an (P<0,01), das MMP verringerte sich signifikant (P<0,01), und das Maß an mitochondrialer Autophagie verringerte sich signifikant (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe stieg die Zellüberlebensrate nach dem Eingriff von Silymarin signifikant an (P<0,01), die Zellsterberate verringerte sich signifikant (P<0,01), die Verbesserung des MMP war signifikant (P<0,01), und das Maß an mitochondrialer Autophagie stieg signifikant an (P<0,01). Schlussfolgerung: Silymarin kann die Überlebensrate der monozytären Leukämiezellen nach der Infektion mit HCoV-229E erhöhen, und sein Mechanismus könnte mit der Aktivierung der mitochondrialen Autophagie, der Aufrechterhaltung der Stabilität des MMP und der Reduzierung von mitochondrialen Schäden zusammenhängen.

Silymarin; das humane Coronavirus (HCoV)-229E; monozytäre Leukämiezellen der Maus (RAW264.7); mitochondriale Autophagie; mitochondriales Membranpotenzial