Ziel der Studie ist die Untersuchung der Wirkung und des Mechanismus der neuen Huangqi Jianzhong Tang (HQJZ) bei der Linderung des präkanzerösen Magenzustands (GPC). In In-vitro-Experimenten wurde N-Methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidin (MNNG) verwendet, um die maligne Transformation menschlicher Magenepithelzellen zu induzieren und ein GPC-Zellmodell (MC-Zellen) zu etablieren. Die In-vitro-Experimente wurden in 4 Gruppen eingeteilt: normale Gruppe, Modellgruppe, HQJZ-Niedrigdosisgruppe (HQJZ-L) und HQJZ-Hochdosierungsgruppe (HQJZ-H). Die normale und Modellgruppe wurden mit Vollmedium kultiviert, während HQJZ-L und HQJZ-H jeweils mit niedriger (0,5 g·L^-1) und hoher Dosis (1,0 g·L^-1) HQJZ behandelt wurden. Die Zytotoxizität von HQJZ wurde mittels CCK-8-Test bewertet, die Invasionsfähigkeit der MC-Zellen durch Transwell-Test, die Apoptose mittels Annexin V-FITC/PI, ROS-Levels und Mitochondrien-Autophagie durch Immunfluoreszenz und die Proteinexpression in Schlüsselwegen mittels Western Blot bestätigt. In vivo wurde ein GPC-Tiermodell durch MNNG in gesunden BALB/c-Mäusen induziert, die in 4 Gruppen aufgeteilt wurden: normal, Modell, HQJZ-L und HQJZ-H. Die normale und Modellgruppe erhielten physiologische Kochsalzlösung (10 mL·kg^-1·d^-1), HQJZ-L und HQJZ-H wurden mit niedriger (6,24 g·kg^-1·d^-1) und hoher Dosis (12,48 g·kg^-1·d^-1) HQJZ oral behandelt. Nach der Behandlung wurden histopathologische Veränderungen im Magengewebe mittels HE- und AB-PAS-Färbung untersucht. Immunfluoreszenz detektierte ROS- und LC3-Level in der Magenmucosa, TUNEL-Färbung bewertete die Apoptose. Western Blot und Immunhistochemie analysierten die Expression von Proliferationsantigenen (KI-67, PCNA) und FoxO3. Die Ergebnisse zeigten, dass HQJZ die Zellviabilität der MC-Zellen dosisabhängig im Vergleich zur normalen Gruppe reduzierte (P<0,05, P<0,01). Transwell-Tests zeigten eine signifikante Erhöhung der Zellinvasion in der Modellgruppe (P<0,05) und eine deutliche Verringerung in HQJZ-Gruppen (P<0,05). Makroskopisch und histopathologisch zeigte die Modellgruppe erhöhte Scores, die in HQJZ-Gruppen sanken (P<0,05). Die Transmissionselektronenmikroskopie zeigte eine erhöhte Anzahl und veränderte Morphologie der Mitochondrien sowie auffällige ER-Strukturen in HQJZ-Gruppen. Mitochondriale und apoptotische Analysen zeigten eine Steigerung der grünen Mitochondrien-Fluoreszenz (P<0,05) und Veränderungen in DCFH-DA, roten Fluoreszenzsignalen, ROS, GSH, MDA und LC3. HQJZ verbesserte mitochondriale Morphofunktion und Apoptose. Immunhistochemie und Western Blot zeigten erhöhte PCNA- und KI-67-positive Zellen sowie FoxO3-, SIRT1- und Bcl-6-Proteine in der Modellgruppe, die durch HQJZ deutlich reduziert wurden. Fazit: HQJZ reguliert die Mitochondrienfunktion und fördert die Apoptose maligner Zellen bei GPC über den FoxO3/ROS-Weg und mildert so die Entwicklung präkanzeröser Magenläsionen.

präkanzeröse Magenläsion; neuer Huangqi Jianzhong Tang; FoxO3-Protein; reaktive Sauerstoffspezies (ROS); Mitochondrien