Ziel dieser Untersuchung war es, die Methode zur Herstellung eines Modells für Mäuse mit einem Syndrom des Yin-Mangels und dem Schlaganfall, der durch die Kombination von Streptozotocin (STZ) und Phototherapie induziert wurde, zu erkunden und die biologische Basis des etablierten Modells zu bewerten. Es wurden 40 C57B6/J Mäuse zufällig in eine normale Gruppe und eine Modellgruppe mit jeweils 20 Mäusen aufgeteilt. In der normalen Gruppe erfolgte keine Behandlung, während die Modellgruppe intraperitoneale Injektionen von STZ (55 mg·kg^-1) an 5 aufeinanderfolgenden Tagen erhielt. Nach 14 Tagen STZ-Induktion wurden zufällig 10 Mäuse aus der normalen Gruppe für die Phototherapiegruppe ausgewählt und 10 Mäuse aus der Modellgruppe für die STZ+Phototherapiegruppe. Es wurde die Injektion von Rose Bengal in Kombination mit Laserbestrahlung bei 520 nm verwendet, um Thrombosen und Schlaganfälle bei Mäusen zu induzieren. Durch Beobachtung des allgemeinen Zustands und des Körpergewichts, der Griffkraft, der Rektaltemperatur, Verhaltensexperimente, Stoffwechsel in Stoffwechselkäfigen, Zungenfarbwerte (R, B, G), Adenosintriphosphatgehalt (ATP), corticotropin-releasing factor (CRF), Trijodthyronin (T3) und weiteren Methoden wurden Veränderungen der Anzeichen des Yin-Mangel-Syndroms bei Mäusen bewertet. Durch die Bewertung der pathologischen Veränderungen des Schlaganfalls bei Mäusen mittels der Bederson-Bewertung und der Messung von antioxidativen Enzymen wie Superoxiddismutase (SOD), dem entzündlichen Faktor Interleukin-1β (IL-1β), IL-6 und dem Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) im Serum wurden Veränderungen in den pathologischen Veränderungen des Schlaganfalls bei Mäusen bewertet. Schließlich wurde Flüssigchromatographie gekoppelt mit Vierfachflugzeit-Massenspektrometrie (UPLC-Q-TOF-MS) zur Detektion von endogenen Metaboliten bei Mäusen verwendet, und eine multivariate statistische Analyse wurde durchgeführt mittels partieller Least Squares-Diskriminanzanalyse (PLS-DA) und Orthogonalen partiellen Least Squares-Diskriminanzanalyse (OPLS-DA). Es wurden Datenselektionsstandards mit einem Variabel-Importance-in-the-Projection-Wert (VIP) >1, einem Faltungsverhältnis (FC) <0.8 oder FC >1.2, P<0.05 festgelegt, um differentiell exprimierte Metaboliten zu erhalten. Schließlich wurde die Website MetaboAnalyst 3.0 verwendet, um die metabolischen Wege differentiell exprimierter Metaboliten anzureichern und Veränderungen im Stoffwechselprofil und der biologischen Basis von Mäusen mit einem Yin-Mangel-Syndrom nach einem Schlaganfall zu erkunden. In Bezug auf die Syndromanzeiger zeigten Mäuse der Modellgruppe im Vergleich zur normalen Gruppe eine Abnahme des Körpergewichts, einen Anstieg der Rektaltemperatur, eine Abnahme der motorischen Fähigkeit der Gliedmaßen und der Effizienz des Energiestoffwechsels, einen Rückgang des ATP-Gehalts, eine Abnahme der R-, G-, B-Werte der Zunge und eine Abnahme der Blutzucker-Rückkehr (P<0.01, P<0.05). In Bezug auf die Krankheitsanzeiger zeigten die Phototherapie-Gruppen im Vergleich zur normalen Gruppe eine Erhöhung der Bederson-Bewertung, eine Abnahme der Griffkraft, eine Abnahme des SOD und einen Anstieg der Entzündungsmediatoren (P<0.05). Die Ergebnisse der metabolomischen Untersuchung zeigten ein gutes Muster der Komponententrennung zwischen den verschiedenen Mäusegruppen, mit signifikanten Unterschieden in den Komponenten. Nach der Identifizierung der Massenspektrometriedaten wurden insgesamt 44 differentiell exprimierte Metaboliten bei Mäusen mit einem Yin-Mangel-Syndrom nach einem Schlaganfall identifiziert, von denen 32 Metaboliten erhöht waren, hauptsächlich Triglyceride, Diglyceride, Phospholipide und Fettsäureamidmetabolite; und 12 Metaboliten wurden verringert, hauptsächlich Aminosäuren und Phosphatmetabolite. Um die oben genannten differentiell exprimierten Metaboliten anzureichern, wurden hauptsächlich Stoffwechselwege in der Folsäuresynthese, der Terpenskelettsynthese, dem Phospholipidstoffwechsel, dem Vitamin B₆-Stoffwechsel und den Lipid- und Sphingolipidstoffwechsel gefunden. Diese Wege implizieren Prozesse wie den Lipidtransport, die Insulinresistenz und den Energiestoffwechsel, u.a. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass die kombinierte Induktionsmethode von STZ und Phototherapie erfolgreich ein Mausmodell des Syndroms des Yin-Mangels mit einem Schlaganfall etablieren kann und in interne Prozesse wie die Folsäuresynthese, die Terpenskelettsynthese, den Phospholipidstoffwechsel, den Vitamin B₆-Stoffwechsel und den Lipidstoffwechsel eingreifen kann.

Phototherapie; Schlaganfall; Syndrom des Yin-Mangels; Symptom-Kombination; Metabolomik; Streptozotocin