Ziel ist es, die Herstellungsmethode für das Mausmodell des ischämischen Schlaganfalls mit Qi-Yin-Mangel durch die complexe photochemische Methode mit Streptozotocin (STZ) zu erforschen und das biologische Fundament des etablierten Modells zu bewerten. Es wurden 40 C57BL6/J-Mäuse in eine normale Gruppe und eine Modellgruppe aufgeteilt, jeweils 20 in jeder Gruppe. Die normale Gruppe wurde nicht behandelt, während die Modellgruppe eine intraperitoneale Injektion von STZ (55 mg·kg-1) erhielt, einmal täglich für 5 Tage. 14 Tage nach Ende der STZ-Induktion wurden 10 Mäuse zufällig aus der normalen Gruppe für die photochemische Gruppe ausgewählt, und 10 Mäuse aus der Modellgruppe für die STZ+photochemische Gruppe ausgewählt. Durch die Injektion von Rose Bengal-Lösung (125 mg·kg-1) in Kombination mit 520 nm Laserbestrahlung wurde bei den Mäusen ein Blutgerinnsel erzeugt und ein ischämischer Schlaganfall induziert. Anhand von allgemeinem Zustand, Körpergewicht, Greifkraft, Rektaltemperatur, Verhaltensexperimenten, Energie-Stoffwechselkäfigen, Zungendiagnose (R, B, G-Werte), Adenosintriphosphat (ATP) Gehalt, Corticotropin-releasing Faktor (CRF), Trijodthyronin (T3) Niveau wurden Veränderungen der Syndromindikatoren bei Mäusen mit Qi-Yin-Mangel beurteilt; durch Messung von oxidativem Stress, Superoxiddismutase (SOD), Interleukin (IL)-1β, IL-6, Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) Niveau im Blut, sowie anhand der Bederson-Skala wurde die pathologische Veränderung des ischämischen Schlaganfalls bei Mäusen beurteilt. Schließlich wurden endogene Metaboliten in den Mäusen mittels Ultra-High Performance Liquid Chromatography-Quadrupol-Time of Flight-Massenspektrometrie (UPLC-Q-TOF-MS) analysiert. Die Daten wurden mit Partial Least Squares Discriminant Analysis (PLS-DA) und Orthogonal Projection to Latent Structures-Discriminant Analysis (OPLS-DA) analysiert. Die Datenauswahlkriterien waren VIP-Werte>1, Faltenveränderungsrate (FC)<0.8 oder>1.2, P<0.05. Daraus wurden unterschiedliche Metaboliten gewonnen. Mithilfe der Metabo Analyst 3.0 Website wurden die metabolischen Wege der unterschiedlichen Metaboliten untersucht, um Veränderungen im Stoffwechselprofil und biologischen Fundament von Mäusen mit ischämischen Schlaganfalls und Qi-Yin-Mangel zu erforschen. Ergebnisse der Syndromindikatoren zeigen, dass im Vergleich zur normalen Gruppe, die Mäuse der Modellgruppe eine verringerte Körpermasse, erhöhte Rektaltemperatur, verminderte körperliche Beweglichkeit und Energieeffizienz, verringerten ATP-Gehalt, verringerte Zungen-R, G, B-Werte und eine verringerte Blutzucker-Rückgangsrate (P<0.05, P<0.01) aufweisen. In Bezug auf Krankheitsindikatoren haben die Photochemie-Gruppe und die STZ+Photochemie-Gruppe im Vergleich zur normalen Gruppe einen erhöhten Bederson-Score, eine verringerte Greifkraft, verringerte SOD-Spiegel und erhöhte Entzündungsfaktor-Spiegel (P<0.05). Die Ergebnisse der Metabolomik-Analyse zeigen, dass zwischen den Mäusegruppen eine gute Separationsstruktur vorhanden ist und signifikante Unterschiede in den Bestandteilen bestehen. Durch die Identifizierung der Massenspektren wurden insgesamt 44 verschiedene Metaboliten bei Mäusen mit ischämischen Schlaganfalls und Qi-Yin-Mangel gefunden, darunter 32 heraufregulierte Metaboliten, hauptsächlich Triglyceride, Diglyceride, Phospholipide und Sphingolipide; 12 herunterregulierte Metaboliten, hauptsächlich Aminosäuren und Phosphate. Die Wege der unterschiedlichen Metaboliten wurden untersucht und es wurde festgestellt, dass hauptsächlich Folsäure-Biosynthese, Terpen-Biosynthese, Phospholipid-Stoffwechsel, Vitamin B6-Stoffwechsel und Glycerid-Stoffwechselwege betroffen sind. Diese Wege betreffen viele Prozesse wie Lipidtransport, Insulinresistenz und Energie-Stoffwechsel. Schlussfolgerung: Die Injektion von STZ in Kombination mit der photochemischen Induktion kann erfolgreich das Modell des ischämischen Schlaganfalls mit Qi-Yin-Mangel bei Mäusen etablieren und die Biosynthese von Folsäure, Terpenen, den Phospholipid-Stoffwechsel, den Vitamin B6-Stoffwechsel und die Glycerid-Stoffwechselwege im Körper beeinflussen.