Das Ziel dieser Studie war es, ein Modell der akuten Myokardinfarkt-Ratte aufgrund der koronaren Insuffizienz im Zusammenhang mit Schlafentzug (SD) und körperlicher Erschöpfung zu untersuchen und zu bewerten. Sechsunddreißig SD-Ratten wurden entsprechend ihres Körpergewichts zufällig in drei Gruppen eingeteilt: normale Gruppe (n=6), Myokardinfarktgruppe (Gruppe A, n=10), akute Schlafentzug- + Myokardinfarktgruppe (Gruppe B, n=10), chronische Schlafentzug- + Myokardinfarktgruppe (Gruppe C, n=10). Die Ratten der Normalgruppe erhielten keine Behandlung; die Ratten der Gruppe A unterzogen sich nur der Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie. Die Ratten der Gruppe B wurden einem Schlafentzug von 96 Stunden ausgesetzt und dann der Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie unterzogen; die Ratten der Gruppe C setzten auf der Basis der Gruppe B den Schlafentzug fort. Nach der Ligatur der Koronararterie in der Gruppe C wurde die erste Woche des Schlafentzugs als Ausgangspunkt betrachtet und bei den Ratten wurden drei Wochen lang wöchentliche Tests durchgeführt. Der Zustand der Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie bei den Ratten wurde mittels Elektrokardiographie bewertet, die Herzfunktion mittels Echokardiographie bei kleinen Tieren; der enzymatische Gehalt des Herzens, entzündliche Faktoren und der Expressionsgrad des kardialen Troponin T (cTnT), des Interleukin-18 (IL-18) und des Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) sowie die kardiale Gewebepathologie der Ratten wurden mittels biochemischer Analysemethode bewertet; Methoden wie die Beobachtung des Allgemeinzustands und des Körpergewichts, die Greifkraft, die Gesichtstemperatur, die Krallen- und Rektaltemperatur, der Speichelfluss, das Experiment zur freien Umgebung, die Beobachtung der Werte für Rote (R), Grüne (G) und Blaue (B) Zungenfarben, die Beobachtung der Amplitude der Pulsschwankungen sowie die Bestimmung des cyclischen Adenosinmonophosphats (cAMP), des zyklischen Guanosinmonophosphats (cGMP), des corticotropin-freisetzenden Faktors (CRF) im Serun der Ratten, des Corticotropins (ACTH), des Trijodthyronins (T3), des Thyroxins (T4) und des Cortisols (CORT) wurden verwendet, um Veränderungen der Anzeigen für das yin-Syndrom bei der Maus zu bewerten. In Bezug auf Krankheitsindikatoren zeigten Ratten aus verschiedenen Modellgruppen im Vergleich zur Normalgruppe eine signifikante Erhöhung des ST-Segments im Elektrokardiogramm, eine Abnahme der echokardiografischen Parameter und höhere Spiegel an Herzenzymen und Entzündungsfaktoren (P<0,01), deutliche pathologische Schäden an Herzmuskulaturgewebe im infarzierten Bereich. In Bezug auf Symptome zeigte sich im Vergleich zur Normalgruppe ein Rückgang des Körpergewichts zu unterschiedlichen Zeitpunkten in den Gruppen B und C, es war eine verringerte Greifkraft zu verzeichnen, die Gesamtwegstrecke im Experiment zur freien Umgebung und die Anzahl der Zentrumseintritte waren reduziert, die Immobilisierungszeit erhöhte sich, die Gesichts- und Rektaltemperatur stiegen in den Gruppen B und C, der Speichelfluss war in allen Gruppen verringert, das Aussehen der Zunge der verschiedenen Gruppen erschien leuchtend rot oder blass, die Zunge war trocken oder glatt wie ein Spiegel und fehlte an feuchtem Gefühl, die R-G-B-Werte der Zunge stiegen in den verschiedenen Gruppen, die Amplitude der Pulsveränderungen war in den verschiedenen Gruppen reduziert, die T3- und T4-Werte stiegen in den verschiedenen Gruppen, die Expression von cAMP, CRF, ACTH und CORT stieg in den Gruppen B und C (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung Die kontinuierliche Schlafentziehung von 96 Stunden kombiniert mit der Koronarligatur kann ein Modell der AMI-Ratte mit Koronarinsuffizienz im Zusammenhang mit Schlafentzug aufbauen, und die Symptomausprägungen der Yin-Insuffizienz können drei Wochen lang aufrechterhalten werden.

Tiermodell; Koronarligatur; Schlafentzug; Koronarer Herzkrankheit; Akuter Myokardinfarkt; Yin-Insuffizienz