Ziel dieser Studie ist es, die Rolle und den Mechanismus des Wnt/β-Catenin-Signalwegs im Prozess der epithelial-mesenchymalen Transformation (EMT) bei menschlichen Brustkrebszellen MDA-MB-231 unter dem Einfluss von mit Xiaojinwan behandelten Seren zu untersuchen. Methoden: Ein mit 4 g/kg Xiaojinwan behandeltes Serum wurde durch orale Verabreichung an SD-Ratten hergestellt. MDA-MB-231-Zellen wurden in vitro kultiviert. Plasmide zur Überexpression und Interferenz von β-Catenin wurden konstruiert und in MDA-MB-231-Zellen transfiziert. Das mit 4 g/kg behandelte Serum, das in früheren Studien als am wirksamsten befunden wurde, wurde für Interferenz- und Überexpressionsexperimente verwendet. Die Versuchsgruppen umfassten Interferenz-/Überstellung-Kontrollgruppen, β-Catenin Interferenz-/Überstellungsgruppen, Kontrollgruppen + Xiaojinwan und β-Catenin + Xiaojinwan-Gruppen. Unter dem Mikroskop wurde die Zellmorphologie beobachtet, die Apoptoserate mittels Durchflusszytometrie gemessen, die Proteinspiegel von apoptosebezogenen Proteinen (Bcl-2, Bax, aktives Caspase-3) und EMT-bezogenen Proteinen (E-Cadherin, N-Cadherin, Vimentin) durch Western Blot bestimmt und die β-Catenin mRNA-Expression mittels Echtzeit-PCR analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Interferenzgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe eine signifikante Erhöhung der Apoptoserate sowie des Bax-, Caspase-3- und E-Cadherin-Proteingehalts aufwies, während die Proteine Bcl-2 und Vimentin abnahmen und die β-Catenin mRNA-Expression deutlich reduziert war. Die Zugabe von Xiaojinwan verstärkte diese Effekte. In der Überexpressionsgruppe war die Apoptoserate sowie der Bax- und E-Cadherin-Proteinspiegel verringert, während Bcl-2, N-Cadherin und Vimentin anstiegen; diese Effekte wurden durch Xiaojinwan umgekehrt. Fazit: Das mit Xiaojinwan behandelte Serum hemmt die Proliferation von Brustkrebszellen, indem es die EMT durch Regulation des Wnt/β-Catenin-Signalwegs unterdrückt.

Mit Xiaojinwan behandeltes Serum; MDA-MB-231-Zellen; epithelial-mesenchymale Transformation (EMT); Wnt/β-Catenin-Signalweg; Wirkmechanismus