Ziel dieser Studie war es, die schützende Wirkung einer optimierten Rezeptur zur gleichzeitigen Behandlung von Schleim und Stagnation zu untersuchen, die den Signalweg der zyklischen Guanosinmonophosphat-Adenosinmonophosphat-Synthase (cGAS)/Interferon-stimulierender Gen (STING) Signalweg bei einem Rattenmodell der Myokardischämie-Reperfusion ohne Reperfusion reguliert. 56 acht Wochen alte männliche SD-Ratten wurden zufällig in folgende Gruppen eingeteilt: Scheinoperation, Modell, Ticagrelor-Gruppe (32,4 mg·kg^-1), RU320521 (RU.521, cGAS-Inhibitor) Gruppe (5 mg·kg^-1), niedrige (3,6 g·kg^-1), mittlere (7,2 g·kg^-1) und hohe (14,4 g·kg^-1) Dosierungsgruppen der optimierten Rezeptur zur gleichzeitigen Behandlung von Schleim und Stagnation, jeweils 8 Tiere pro Gruppe. Die Ticagrelor- und die Rezepturgruppen erhielten 7 Tage vorbehandelt gemäß Gruppe, die RU.521-Gruppe erhielt 1 Stunde vor Modellierung eine intraperitoneale Injektion. Das Modell der Myokardischämie-Reperfusion ohne Reperfusion wurde durch in-situ-Ligatur des linken vorderen absteigenden Koronararterienastes bei Ratten etabliert. Der Bereich der Myokardniederdurchblutung wurde durch Thioflavinfärbung bestimmt, die Myokardpathologie mittels Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung untersucht, die Herzfunktion mittels Echokardiographie getestet, Veränderungen der Mikrozirkulation des Myokards durch Echtzeit-Myokard-Soundimaging beobachtet, Serum-Herzenzymspiegel biochemisch analysiert, dsDNA-Spiegel mittels PicoGreen gemessen, die Expression von cGAS, STING, Nuklearfaktor-κB (NF-κB) p65 im Myokardgewebe mittels Western Blot nachgewiesen, und die Spiegel von Herz-Troponin I (cTNI), Troponin T (TNNT2), Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) im peripheren Blut mittels ELISA bestimmt. Im Vergleich zur Scheinoperationsgruppe zeigte die Modellgruppe eine signifikante Zunahme des Areals der Myokardniederdurchblutung (P<0,01), HE-Färbung zeigte Zerreißen und Desorganisation der Myokardfasern sowie entzündliche Zellinfiltration, Echokardiographie zeigte eine signifikante Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und der kurzachsigen Verkürzungsrate (LVFS) (P<0,01), das Echtzeit-Myokard-Soundimaging zeigte eine signifikante Verlängerung der Perfusionsspitzenzeit (P<0,01), die Serumspiegel von CK, CK-MB, LDH, cTNI, TNNT2 und dsDNA stiegen signifikant an (P<0,01); Western Blot zeigte eine signifikante Erhöhung der Expression von cGAS, STING und NF-κB p65 im Myokard (P<0,01); ELISA zeigte eine signifikante Erhöhung der IL-6-, IL-1β- und TNF-α-Inflammationsfaktoren im Serum (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe verringerte die optimierte Rezeptur das Areal der Myokardniederdurchblutung, die Enzym-, Troponin- und dsDNA-Spiegel signifikant, verbesserte die Herzfunktion und Mikrozirkulation, verbesserte die Myokardpathologie und Entzündungsinfiltration, hemmte die Aktivierung des cGAS/STING-Signalwegs und reduzierte die Expression von NF-κB p65 (P<0,05, P<0,01), inhibierte die Entzündungsreaktion. Fazit: Die optimierte Rezeptur zur gleichzeitigen Behandlung von Schleim und Stagnation kann die Myokardischämie-Reperfusion ohne Reperfusion lindern, wobei der Wirkmechanismus mit der Hemmung der Aktivierung des cGAS/STING-Signalwegs und der Reduktion der Entzündungsreaktion zusammenhängt.

Myokardischämie-Reperfusionsverletzung;Nicht-Reperfusions-Phänomen;zyklische GMP-AMP-Synthase (cGAS)/Interferon-stimulierendes Gen (STING) Signalweg;Entzündungsreaktion;gleichzeitige Behandlung von Schleim und Stagnation