Interventionswirkung und Regulationsmechanismen von Yinchenhao Tang bei cholestatischer Leberschädigung

WANG Linlin ,  

ZHU Zhengwang ,  

ZHAO Jinghan ,  

MA Ruixue ,  

WANG Bing ,  

ZHU Pingsheng ,  

MIAO Mingsan ,  

摘要

Cholestatische Leberschädigung bezeichnet hepatobiliäre Erkrankungen, die durch verschiedene Ursachen Störungen der Galleproduktion, -sekretion und -ausscheidung verursachen, was zu einer Gallestauung führt und anschließend Leberschädigung, Stoffwechselstörungen und Funktionsstörungen hervorruft. Diese Erkrankung kann sich weiter zu Leberfibrose, Leberzirrhose, Leberversagen und sogar zum Tod entwickeln. Das derzeit bevorzugte klinische Medikament ist Ursodeoxycholsäure, die jedoch unerwünschte Wirkungen und Unverträglichkeit bei einigen Patienten aufweist. Yinchenhao Tang ist eine repräsentative Rezeptur der traditionellen chinesischen Medizin zur Behandlung des Gelbsucht-Yang-Syndroms, mit Wirkungen wie „Hitze klären, Feuchtigkeit beseitigen, Gelbsucht zurückbilden“. Langzeitklinische Anwendungen zeigten eine gute Wirksamkeit, und moderne pharmakologische Studien ergaben hepatoprotektive Wirkungen wie anti-inflammatorisch, antioxidativ, Regulierung des Gallensäuregleichgewichts und Hemmung der Hepatozytenapoptose. Nach Zusammenfassung aktueller klinischer und tierexperimenteller Studien zur Behandlung cholestatischer Leberschädigung mit Yinchenhao Tang wurde festgestellt, dass die Rezeptur den Krankheitsverlauf durch Regulation des Gallensäuremetabolismus und der Ausscheidung, Reduktion der Entzündungsreaktion, Hemmung von oxidativem Stress, Linderung von endoplasmatischem Retikulumstress (ERS), Hemmung der Hepatozytenapoptose und Schutz der intestinalen Mukosabarriere beeinflussen kann. Die systematische Darstellung der durch Yinchenhao Tang regulierten molekularen Mechanismen bei cholestatischer Leberschädigung soll als Referenz für klinische Anwendungen und weiterführende Forschung dienen.

关键词

Yinchenhao Tang; Cholestase; Gallensäuremetabolismus und -ausscheidung; Entzündungsreaktion; Apoptose

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