Ziel der Studie ist es, den Mechanismus zu untersuchen, durch den oxidiertes Resveratrol (OXY) die epithelial-mesenchymale Transition (EMT) bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom (NSCLC) über den Phosphatidylinositol-3-Kinase/Protein-Kinase-B-(PI3K/Akt) Signalweg hemmt. Die Zellüberlebensrate von A549- und H1299-Zellen unter verschiedenen OXY-Konzentrationen (0, 30, 60, 90 µmol/L) wurde mit der CCK-8-Methode bestimmt. Die Wirkung von OXY auf die Zellproliferation wurde durch EdU-Färbung und Klonierungsassays untersucht; Migration und Invasion mittels Kratztest und Transwell-Assay. Die Proteinexpressionsniveaus von Snail, E-Cadherin, N-Cadherin und Vimentin wurden durch Western Blot bestimmt. Netzwerk-Pharmakologie und molekulares Docking wurden genutzt, um den Wirkmechanismus von OXY vorherzusagen. Der Einfluss von OXY auf PI3K/Akt-Signalweg-Proteine wurde durch Western Blot analysiert. Rückgewinnungsexperimente mit dem PI3K/Akt-Aktivator 740Y-P untersuchten die Effekte von OXY bei aktivierter Signalbahn. Ergebnisse zeigten eine signifikante Abnahme der Zellüberlebensrate, Proliferation, Migration und Invasion von NSCLC-Zellen nach OXY-Behandlung (P<0,05, P<0,01). Die Proteinlevel von Snail, N-Cadherin und Vimentin sanken, während E-Cadherin deutlich anstieg. OXY hemmt die Phosphorylierung von PI3K und Akt. Zusammenfassend wirkt OXY antimetastatisch bei NSCLC durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalweges und EMT.

nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom;oxidiertes Resveratrol;Phosphatidylinositol-3-Kinase/Protein-Kinase B (PI3K/Akt);epitheliale-mesenchymale Transition (EMT);Proliferation und Invasion