Ziel der Studie war es, den Wirkmechanismus der Banxia Baizhu Tianma Dekoktes (BBTT) zu untersuchen, das durch die Regulierung des NOD-ähnlichen Rezeptorproteins 3 (NLRP3)-Inflammasoms, das neuroinflammatorische Reaktionen vermittelt, kognitive Beeinträchtigungen bei einem durch Lithiumchlorid-Pilocarpin induzierten Epilepsiemodell bei Ratten verbessert. Methode: 60 männliche SD-Ratten wurden zufällig in die folgenden Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe, Modellgruppe, Carbamazepin (CBZ)-Gruppe (0,125 g·kg^-1·d^-1), BBTT-Gruppe (1,04 g·kg^-1·d^-1) und eine Kombination aus westlicher und traditioneller Medizin (CBZ 0,125 g·kg^-1·d^-1 + BBTT 1,04 g·kg^-1·d^-1), jeweils 12 Tiere pro Gruppe. Nach Induktion des Epilepsiemodells wurde über 12 Wochen mit oraler Intervention behandelt. Zu Woche 6 und 12 wurden durch Stifttest und Barnes-Labyrinth das Hyper-Erregbarkeitsverhalten sowie die kognitive Funktion der Ratten bewertet. Nach 12 Wochen Intervention wurden die Anfallshäufigkeit und die Schwere der Anfälle nach der Racine-Skala aufgenommen. Unter Anästhesie wurden Serum- und Hippocampusproben entnommen und folgende Tests durchgeführt: Nissl-Färbung zur Bewertung des Neuronenschadens im CA1-Bereich des Hippocampus; Messung des Gehalts an Malondialdehyd (MDA) im Hippocampus mittels Thiobarbitursäure-Methode (TBA); quantitative Bestimmung der Serumspiegel von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β) und Interleukin-18 (IL-18) mittels ELISA; immunhistochemische Detektion der Expression des zum Apoptose-assoziierten Punktprotein (ASC) im Hippocampus; quantitative Analyse der Expression der Proteine NLRP3, Caspase-1 und des brain-derived neurotrophic factor (BDNF) im Hippocampus mittels Western Blot. Ergebnisse: Nach 6 und 12 Wochen im Modell zeigte die Modellgruppe signifikant erhöhte Stifttestwerte, reduzierte Barnes-Labyrinth-Strategiepunkte und eine signifikant verlängerte Latenzzeit (P<0,05); die Entzündungsfaktoren im Serum stiegen signifikant an (P<0,05); die Anzahl der Neuronen im Hippocampus nahm ab, die Anordnung war gestört, und die Abstände vergrößert; der MDA-Gehalt im Hippocampus stieg signifikant an (P<0,05), die positive ASC-Expression nahm zu, und auch die Expression der Proteine Caspase-1, NLRP3 und BDNF stieg signifikant an (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die 12-wöchige BBTT-Intervention bei epileptischen Ratten signifikant verringerte Stifttestwerte, Anfallspunkte, Anfallshäufigkeit und Anfallsdauer, während die Barnes-Labyrinth-Strategiepunkte signifikant erhöht und die Fluchtlatenz signifikant verkürzt wurden (P<0,01); die Entzündungsfaktoren im Serum sanken deutlich (P<0,05); die Hippocampus-Neuronen zeigten eine regulärere Morphologie; der MDA-Gehalt im Hippocampus sank signifikant (P<0,05), die positive ASC-Expression nahm ab, und die Expression der Proteine Caspase-1, NLRP3 und BDNF nahm signifikant ab (P<0,05, P<0,01). Zudem zeigte die Kombination von BBTT mit CBZ im Vergleich zur CBZ-Gruppe eine bessere Kontrolle der Anfälle, eine Verbesserung der kognitiven Verhaltensbewertungen, eine intaktere pathologische Neuronenmorphologie im Hippocampus, weniger oxidative Stressprodukte und niedrigere Entzündungsfaktoren, sowie eine niedrigere ASC-positive Expression und verringerte Caspase-1-, NLRP3- und BDNF-Proteinspiegel, jedoch waren die Unterschiede statistisch nicht signifikant. Schlussfolgerung: BBTT könnte durch Hemmung der Expression des NLRP3-Inflammasoms die Neuroinflammation reduzieren, Anfälle kontrollieren und kognitive Beeinträchtigungen verbessern.

Epilepsie; kognitive Beeinträchtigung; NOD-ähnliches Rezeptorprotein 3 (NLRP3) Inflammasom; Neuroinflammation; Banxia Baizhu Tianma Dekokt (BBTT); Wind beruhigen und Schleim auflösen