Ziel ist die Untersuchung der schützenden Wirkung von Voll-Sanqi-Tabletten (PSQ) auf akute Myokardischämie und die Erforschung des Wirkmechanismus von PSQ zur Verbesserung von Myokardschäden unter Einbeziehung der Haupteffektorzellen. In vivo wurden Kunming-Mäuse zufällig in Normalgruppe, Modellgruppe, Propranololgruppe und PSQ-Gruppen mit Dosen von 0,3, 0,6, 1,2 g·kg^-1 eingeteilt. Ein akutes Myokardischämie-Modell (MI) wurde durch intraperitoneale Injektion von Isoproterenolhydrochlorid (ISO) etabliert. Das Elektrokardiogramm wurde gemessen, Lactatdehydrogenase (LDH) und Malondialdehyd (MDA) im Serum mittels Kolorimetrie bestimmt, Superoxiddismutase (SOD) im Herzgewebe gemessen, Kreatinkinase-MB (CK-MB) im Serum mittels ELISA bestimmt, und histopathologische Veränderungen des Herzgewebes mit Hämatoxylin-Eosin (HE) Färbung beobachtet. In vitro wurden Rattenherzmuskelzellen (H9C2) und Mausmakrophagen (RAW264.7) mit Lipopolysaccharid (LPS) zur Modellerstellung induziert. H9C2-Zellen wurden in Normal-, Modell- und PSQ-Gruppen mit 12,5, 25, 50 mg·L^-1 unterteilt, RAW264.7-Zellen in Normal-, Modell- und PSQ-Gruppen mit 25, 50, 100 mg·L^-1. Zellviabilität wurde mittels CCK-8 bestimmt, zelluläre MDA- und LDH-Werte kolometrisch ermittelt, Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) mittels ELISA gemessen, Apoptose, Zellzyklus, ROS und NO mittels Durchflusszytometrie analysiert, Expression und Phosphorylierung von c-Jun N-terminal Kinase (JNK), p38 MAPK, ERK und NF-κB p65 mittels Western Blot bestimmt. Die in vivo Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur Normalgruppe in der Modellgruppe eine Anhebung des ST-Segments und Inversion der T-Welle im EKG, signifikante Erhöhungen von LDH, CK-MB und MDA im Serum (P<0,01) sowie Myokardblutungen, Entzündungsinfiltrate, Ödeme und Myokardzellverformungen vorlagen; im Vergleich zur Modellgruppe verbesserten verschiedene PSQ-Dosierungen ST-Segment und T-Wellen-Inversion, senkten signifikant LDH und CK-MB (P<0,05, P<0,01) und erhöhten signifikant die SOD-Aktivität im Myokard (P<0,05), auch die histopathologischen Veränderungen verbesserten sich. Die in vitro Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur Normalgruppe die Zellviabilität von H9C2 in der Modellgruppe signifikant reduziert war (P<0,01), der Anteil der Zellen in G₁ erhöht und der Anteil in S-Phase signifikant reduziert war (P<0,05), MDA-, ROS-, NO- und LDH-Werte signifikant erhöht waren (P<0,01), die Apoptoserate von RAW264.7 signifikant anstieg (P<0,01), IL-1β-, IL-6- und TNF-α-Spiegel signifikant erhöht waren (P<0,01), und die Phosphorylierung der JNK-, p38 MAPK-, ERK-, NF-κB p65-Proteine in beiden Zelltypen signifikant erhöht war (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe erhöhten verschiedene PSQ-Konzentrationen signifikant die Zellviabilität von H9C2 (P<0,01), verbesserten den Zellzyklus (P<0,05, P<0,01), reduzierten signifikant MDA-, ROS-, NO- und LDH-Werte (P<0,05, P<0,01), senkten die Apoptoserate von RAW264.7 (P<0,05, P<0,01), verringerten signifikant die Werte der Entzündungsfaktoren (P<0,01), und reduzierten die Phosphorylierung von JNK-, p38 MAPK-, ERK- und NF-κB p65-Proteinen (P<0,05, P<0,01). Fazit PSQ kann die durch ISO induzierten MI-Schäden bei Mäusen verbessern, die Vitalität von Kardiomyozyten und Makrophagen deutlich erhöhen sowie deren antiinflammatorische und antioxidative Fähigkeit stärken, der Wirkmechanismus hängt möglicherweise mit der Regulation der MAPK- und NF-κB-Signalwege zusammen.

Voll-Sanqi-Tabletten; Makrophagen; Kardiomyozyten; Myokardschäden; mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK); nukleärer Transkriptionsfaktor κB (NF-κB)