Ziel der Studie war es, die Wirkung von Serum mit der Sanjie Quban-Formel (SJQB) auf die Proliferation, Apoptose, Migration und Invasion humaner Keloidfbroblasten (KFs) durch Regulation des Signalwegs des aromatischen Kohlenwasserstoffrezeptors (AhR) / Cytochrom P450 Familie 1 Subfamilie A Mitglied 1 (CYP1A1) sowie den Wirkmechanismus zu untersuchen. Methode: Primäre humane KFs wurden in vitro kultiviert und in folgende Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (KFs + serumfrei ohne Medikament), Gisperidingruppe (KFs + Serum mit Gisperidin), Sanjie Quban-Formel-Gruppe (KFs + Serum mit Formel), AhR-Aktivatorgruppe [KFs + β-Naftoflavon (β-NF)], AhR-Inhibitorgruppe (KFs + CH223191) und AhR-Inhibitor + Sanjie Quban-Formel-Gruppe (KFs + CH223191 + Serum mit Formel). Die optimale Interventionskonzentration wurde mittels CCK-8-Methode zur Überprüfung der Zellproliferation und Aktivität ermittelt; die Zellproliferation wurde durch die EdU-Methode festgestellt; Apoptose wurde mittels Durchflusszytometrie gemessen; Zellmigration und Invasionsfähigkeit wurden mittels Kratztest und Transwell-Experiment bestimmt; die Proteinexpression von TGF-β1 und α-SMA wurde mittels Immunfluoreszenz nachgewiesen; die mRNA-Expression von AhR, CYP1A1, TGF-β1 und α-SMA wurde über Echtzeit-PCR bestimmt; die Proteinspiegel von AhR, CYP1A1, TGF-β1 und α-SMA wurden mittels Western Blot ermittelt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die Gruppen mit der Sanjie Quban-Formel, Gisperidin und AhR-Aktivator eine signifikante Abnahme der Zellproliferationsrate, Migration und Invasion (P < 0,01) sowie eine signifikante Zunahme der Apoptoserate (P < 0,01); im Vergleich zur AhR-Aktivatorgruppe zeigte die AhR-Inhibitorgruppe eine erhöhte Zellproliferation, Migration und Invasion und eine signifikant verringerte Apoptose (P < 0,01); im Vergleich zur Sanjie Quban-Formel-Gruppe zeigten die AhR-Inhibitor + Sanjie Quban-Formel-Gruppe eine erhöhte Zellproliferation, Migration und Invasion und eine deutlich verringerte Apoptose (P < 0,05, P < 0,01). Molekulare Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur Kontrollgruppe die Sanjie Quban-Formel-, Gisperidin- und AhR-Aktivatorgruppen eine signifikante Hochregulierung der Protein- und mRNA-Expression von AhR und CYP1A1 zeigten (P < 0,05, P < 0,01); die Sanjie Quban-Formel- und AhR-Aktivatorgruppen wiesen eine signifikante Herunterregulierung der Protein- und mRNA-Expression von TGF-β1 und α-SMA auf (P < 0,05, P < 0,01); die Gisperidin-Gruppe zeigte eine signifikante Herunterregulierung der TGF-β1-Protein- und α-SMA-mRNA-Expression (P < 0,05, P < 0,01); im Vergleich zu den AhR-Aktivator- und Kontrollgruppen zeigte die AhR-Inhibitorgruppe eine signifikante Herunterregulierung der Protein- und mRNA-Expression von AhR und CYP1A1 (P < 0,01) sowie eine signifikante Hochregulierung der Protein- und mRNA-Expression von TGF-β1 und α-SMA (P < 0,01); im Vergleich zur Sanjie Quban-Formel-Gruppe zeigte die AhR-Inhibitor + Sanjie Quban-Formel-Gruppe eine signifikante Herunterregulierung der Protein- und mRNA-Expression von AhR und CYP1A1 (P < 0,01) sowie eine deutliche Hochregulierung der Protein- und mRNA-Expression von TGF-β1 und α-SMA (P < 0,05, P < 0,01). Fazit: Die Sanjie Quban-Formel kann die Proliferation, Migration und Invasion von KFs-Zellen hemmen und deren Apoptose fördern. Dieser Wirkmechanismus könnte mit der Aktivierung des AhR/CYP1A1-Signalwegs zusammenhängen, was zu einer Abnahme der Expression von TGF-β1 und α-SMA führt.

Sanjie Quban-Formel; Aromatischer Kohlenwasserstoffrezeptor (AhR) / Cytochrom P450 Familie 1 Subfamilie A Mitglied 1 (CYP1A1) Signalweg; Keloid; Fibroblast