Die hormonell bedingte Hüftkopfnekrose (SANFH) ist eine durch langfristigen und intensiven Hormongebrauch verursachte Knochen-Gelenk-Erkrankung. Das typische pathologische Merkmal ist eine progressive Störung der Blutversorgung des Hüftkopfs, die zum Apoptose von Knochenzellen und Nekrose des Knochengewebes führt. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung kommt es letztlich zum Kollaps der Hüftkopfstruktur und nekrotischen Läsionen, was die Extremitätenfunktion und die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigt. Glukokortikoide verursachen pathologische Schäden durch einen doppelten Mechanismus: Einerseits hemmen sie die Differenzierung von Osteoblasten und aktivieren die Bildung von Osteoklasten, wodurch das dynamische Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestört wird; andererseits induzieren sie Lipidstoffwechselstörungen, hemmen die Angiogenese und schädigen die Endothelfunktion, was zu Störungen der Mikrozirkulation führt. Traditionelle chinesische Medizin und ihre aktiven Komponenten, wie Epimedium, zeigen vielfältige regulatorische Wirkungen bei der Prävention und Behandlung von SANFH. Literaturrecherchen zeigen, dass es reich an verschiedenen aktiven Komponenten ist, hauptsächlich Gesamtflavonoide von Epimedium, Ikarin, Ikarisid, Quercetin und Ikarisid II, die über mehrere wichtige Signalwege wie Wnt/β-Catenin, TGF-β/BMP/Smad, MAPK, PI3K/Akt sowie OPG/RANKL/RANK wirken und vielfältige pharmakologische Wirkungen bei der Regulierung des Knochenstoffwechsels, der Angiogenese, der Korrektur von Lipidstoffwechselstörungen und der Zellautophagie ausüben. Dieser Artikel erläutert systematisch die Interventionsmechanismen der aktiven Komponenten von Epimedium in den wichtigsten pathologischen Prozessen von SANFH über die genannten Signalwege und analysiert eingehend die Regulationsmechanismen an Schlüsselstellen zwischen verschiedenen Signalwegen, um eine Referenz für zukünftige klinische Behandlungen und experimentelle Forschungen zu bieten.

Epimedium;aktive Komponenten;hormonell bedingte Hüftkopfnekrose;pathologischer Mechanismus;Signalwege;Knochenstoffwechsel