Die Arteriosklerose (AS) ist eine chronische Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems, die die globale Gesundheit ernsthaft bedroht, mit hoher Inzidenz, Behinderung und Sterblichkeit, und die Präventions- und Behandlungssituation wird zunehmend ernsthafter. Die Pathogenese von AS ist komplex und umfasst Entzündungsreaktionen, Lipidstoffwechselstörungen, Endothelschäden und mehrere pathologische Prozesse, deren zugrunde liegende zelluläre und molekulare Mechanismen noch nicht vollständig geklärt sind. Programmierter Zelltod (PCD) ist ein aktiver Zellabtötungsprozess unter bestimmten Signalen oder Reizen, um die Homöostase aufrechtzuerhalten. Moderne medizinische Forschung zeigt, dass Dysregulationen verschiedener PCD-Modi wie Apoptose, Pyroptose, Nekroptose, Autophagie, Ferroptose, Panoptose, Kupfertod und Disulfidtod eng mit der Entstehung und Entwicklung von AS verbunden sind. Die Aufklärung der molekularen Mechanismen von PCD bei AS kann neue Perspektiven für ein tieferes Verständnis und die Prävention dieser Krankheit bieten. Die Traditionelle Chinesische Medizin zeichnet sich durch Multizielwirkung und ganzheitliche Regulation aus. In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl von Studien zur Regulierung von PCD zur Behandlung von AS durchgeführt, die bemerkenswerte Ergebnisse erzielt haben. Chinesische Kräuterformeln intervenieren in Schlüssel-Signalwegen wie NOD-ähnlicher Rezeptorprotein 3/Kaspase-1 (NLRP3/Caspase-1), Nuklearfaktor E2-assoziierter Faktor 2/Glutathion-Peroxidase 4 (Nrf2/GPX4), Phosphoinositid-3-Kinase/Proteinkinase B/Mammal Target of Rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) und zeigen einzigartige Vorteile bei der Regulierung von Apoptose, Pyroptose, Autophagie und Ferroptose. Dieser Artikel gibt einen systematischen Überblick über die molekularen Mechanismen von PCD bei AS und fasst die grundlegenden und klinischen Studien der letzten 5 Jahre zu chinesischen Kräuterformulierungen zur PCD-Intervention bei AS zusammen, mit dem Ziel, neue Ideen und theoretische Grundlagen für die klinische Prävention und weiterführende Forschung von AS bereitzustellen.

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