Das Ziel ist die Erforschung der Mechanismen von Entzündungsschäden und gestörter Mikrovaskulogenese bei diabetesbedingter Ovarialfunktionsstörung bei Mäusen sowie die Interventionswirkung der modifizierten Samia San-Formel. Ein Diabetesmodell wurde bei Mäusen durch eine Ernährung mit hohem Zucker- und Fettanteil in Kombination mit Streptozotocin (STZ) Induktion etabliert. Nach Bestätigung von Zyklusstörungen durch Vaginalabstrich wurde das Modell der diabetesbedingten Ovarialfunktionsstörung hergestellt. 40 erfolgreich modellierte Mäuse wurden zufällig in fünf Gruppen eingeteilt: Modellgruppe, Hochdosisgruppe der modifizierten Samia San-Formel (17,94 g·kg^-1), Mittel- (8,97 g·kg^-1) und Niedrigdosisgruppe (4,49 g·kg^-1) sowie eine westliche Medikamentengruppe (Metformin, 0,2 g·kg^-1). Acht Mäuse derselben Charge dienten als Leergruppe. Nach 28 Tagen oraler Verabreichung wurden Nüchternblutzucker (FBG) gemessen; die Blutserumspiegel von Inhibin B (INHB), Estradiol (E2), Follikelstimulierendem Hormon (FSH), Anti-Müller-Hormon (AMH), Luteinisierendem Hormon (LH), Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6) und Monozyten-chemoattraktivem Protein-1 (MCP-1) mittels ELISA bestimmt; histopathologische Veränderungen des Ovargewebes und Follikelzählung durch Hämatoxylin-Eosin (HE) und Masson-Färbung beobachtet; ultrastrukturelle Veränderungen mittels Transmissionselektronenmikroskopie analysiert; Apoptose von Granulosa-Zellen durch in situ TUNEL-Test festgestellt; mikrovaskuläre Anzahl im Ovar durch Immunfluoreszenz bestimmt; Proteinexpression von VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1, p70S6K1, MyD88 und NF-κB mittels Immunhistochemie und Western Blot analysiert. Im Vergleich zur Leergruppe zeigte die Modellgruppe signifikant erhöhte Werte von FBG, FSH, LH, TNF-α, IL-6 und MCP-1 (P<0,01) sowie signifikant verringerte Werte von E2, AMH und INHB (P<0,01); schlechte Follikelentwicklung, signifikant vergrößerte Kollagenfaserfläche (P<0,01); ultrastruktureller Schaden, reduzierte mikrovaskuläre Anzahl (P<0,01), signifikant erhöhte TUNEL-positiv Rate (P<0,01); signifikant reduzierte Expression von VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1 und p70S6K1 (P<0,01) sowie signifikant erhöhte Expression von MyD88 und NF-κB (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe wiesen die Hoch- und Mitteldosisgruppen der modifizierten Samia San-Formel sowie die Metformingruppe signifikante Reduktionen der FBG-, FSH-, LH-, TNF-α-, IL-6- und MCP-1-Spiegel (P<0,01) sowie signifikante Erhöhungen der E2-, AMH- und INHB-Spiegel (P<0,01) auf; gute Follikelentwicklung, signifikant verringerte Kollagenfaserfläche (P<0,01); verbesserte ultrastrukturelle Gewebearchitektur, signifikant erhöhte mikrovaskuläre Anzahl (P<0,01), signifikant verringerte TUNEL-Positivrate (P<0,01); signifikant erhöhte Expression von VEGF, PDGF, Claudin-5, ZO-1, p70S6K1 (P<0,01) sowie signifikant verringerte Expression von MyD88, NF-κB (P<0,01). Die Niedrigdosisgruppe zeigte keine statistisch signifikante Verbesserung. Fazit: Die modifizierte Samia San-Formel kann durch Senkung des Blutzuckers, Regulation hormoneller Spiegel, Förderung der Mikrovaskularregeneration und Modulation des MyD88/NF-κB-Signalwegs die ovarielle Reservefunktion bei diabetesbedingter Ovarialfunktionsstörung bei Mäusen verbessern.

Modifizierte Samia San-Formel; Typ-2-Diabetes; Ovarialfunktionsstörung; Angiogenese; Entzündung