In den letzten Jahren ist die Inzidenz von Colitis ulcerosa (UC) gestiegen, sodass die Schleimhautschäden ernst genommen werden, die durch hohe Rezidivrate, Risiko der Entzündung und Tumorbildung sowie Reparationsschwierigkeiten gekennzeichnet sind. Die Schädigung der Darmmukosa bei UC beruht auf anhaltender Entzündung und Funktionsstörungen der Barrierefunktion. Ihr pathologischer Mechanismus beinhaltet Veränderungen wie zelluläre Apoptose, Autophagieanomalien und durch den Endoplasmatischen Reticulumstress (ERS) induzierte Entzündungsreaktionen. ERS induziert über Wege wie PERK, IRE1α, ATF6 die Apoptose der Darmepithelzellen, zerstört enge Verbindungsproteine, verstärkt die Entzündungsreaktion und verursacht schließlich eine Schädigung der Darmmukosa.

Colitis ulcerosa; Endoplasmatischer Reticulumstress; Darmmukosa; Erde des Milz; Chinesische Medizin