Die diabetische Nephropathie (DKD) ist als häufige mikroangiopathische Komplikation von Diabetes mellitus (DM) die Hauptursache für terminale Niereninsuffizienz (ERSD). Klinische Manifestationen sind Proteinurie, Verdickung der glomerulären Basalmembran und tubulointerstitielle Fibrose. Die Pathogenese von DKD ist komplex und umfasst Störungen des Glukosestoffwechsels, hämodynamische Veränderungen und oxidativen Stress. Moderne medizinische Methoden können einige Symptome lindern, sind jedoch durch mangelnde Zielgenauigkeit und erhebliche Nebenwirkungen eingeschränkt. Der Signalweg Transforming Growth Factor-β/Smad (TGF-β/Smad) ist nicht nur ein wichtiger Weg der Gewebefibrose, sondern reguliert auch mehrere Proteine wie Podocin, Interleukin-1β (IL-1β) und Superoxiddismutase (SOD), die an verschiedenen pathologischen Prozessen beteiligt sind und letztendlich Nierenschäden verursachen. Flavonoide sind aufgrund ihrer langanhaltenden Wirkung, ihres breiten Wirkungsbereichs und ihrer hohen Sicherheit ideale Kandidaten für die gezielte Therapie von DKD. Studien haben gezeigt, dass diese Verbindungen die Interaktion von TGF-β/Smad mit den genannten Proteinen regulieren können, wodurch sie die Nierenfibrose hemmen, Entzündungen reduzieren, Podocyten schützen und oxidativen Stress verringern, die Struktur und Funktion der Niere erhalten, die Proteinurie vermindern und die DKD-Läsionen deutlich verbessern. Diese Übersicht fasst kurz die Zusammensetzung und Funktion des TGF-β/Smad-Signalwegs zusammen, erläutert den Regulationsmechanismus bei DKD, fasst wesentliche Forschungen der letzten 10 Jahre zur zielgerichteten Hemmung des TGF-β/Smad-Signalwegs durch Flavonoide zusammen und diskutiert das große therapeutische Potenzial mit dem Ziel, eine wissenschaftliche Grundlage für die zukünftige klinische Prävention und Behandlung von DKD zu bieten und die Entwicklung zielgerichteter Medikamente voranzutreiben.

diabetische Nephropathie; Transforming Growth Factor-β/Smad (TGF-β/Smad) Signalweg; Flavonoide; Mechanismus; Übersicht