Ziel ist es, den Wirkmechanismus der Ginseng-Abkochung bei der Behandlung von Mäusen mit Atherosklerose (AS) basierend auf der Regulation der Entzündungsreaktion von Endothelzellen durch den Transienten Rezeptorpotential-Vanilloid-Subtyp 1 (TRPV1) zu untersuchen. Methode: Ein AS-Modell wurde mit Apolipoprotein E Knockout-Mäusen (ApoE^-/-) durch eine fettreiche Diät etabliert. Die Mäuse wurden zufällig in eine Simvastatingruppe (0,02 g·kg^-1·Tag^-1) und Gruppen mit niedriger, mittlerer und hoher Dosis Ginseng-Abkochung (1,77, 3,54, 7,08 g·kg^-1·Tag^-1) eingeteilt, wobei alle ApoE^-/--Mäuse die fettreiche Diät erhielten, jeweils 12 Mäuse pro Gruppe; C57BL/6J-Mäuse mit normaler Ernährung dienten als normale Kontrollgruppe (9 Mäuse). Die Behandlung erfolgte 12 Wochen lang, danach wurde die Aorta unter Narkose entnommen. Oil Red O-Färbung zeigte atherosklerotische Plaques; HE-Färbung wurde zur Beobachtung pathologischer Veränderungen an der Aortenwurzel genutzt; immunhistochemische Analysen ermittelten die Spiegel von proinflammatorischen Faktoren Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β) sowie die Expression von TRPV1, phosphoryliertem PI3K (p-PI3K) und Akt (p-Akt). Die mRNA-Expression von endothelialem Stickstoffmonoxid-Synthase-Typ eNOS wurde mittels Real-time PCR bestimmt; die TRPV1-Proteinexpression mittels Western Blot. Ergebnisse: Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Modellgruppe signifikant erhöhte atherosklerotische Plaques (P<0,01) und erhöhte TNF-α- und IL-1β-Spiegel (P<0,01). Die Expression von TRPV1, p-PI3K und p-Akt war reduziert (P<0,05, P<0,01), ebenso die eNOS-mRNA-Expression (P<0,05, P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe wurde durch alle Ginseng-Dosierungen die Plaquebildung signifikant reduziert (P<0,01), TNF-α und IL-1β verringert (P<0,01) und die Expression von TRPV1, p-PI3K, p-Akt und eNOS-mRNA deutlich erhöht (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung: Die Ginseng-Abkochung unterdrückt die Entzündung in Endothelzellen und die Entstehung von Atherosklerose durch Erhöhung der TRPV1-Proteinexpression und hochreguliert den PI3K/Akt/eNOS-Weg, was möglicherweise ein molekularer Mechanismus seiner therapeutischen Wirkung bei AS ist.

Ginseng-Abkochung;Atherosklerose;Transienter Rezeptorpotential-Vanilloid-Subtyp 1;Endothelzellen;Entzündung