Ziel ist es, den möglichen Mechanismus zu untersuchen, durch den Ligustilid (LIG) durch Hemmung der Freisetzung von neutrophilen extrazellulären Netzen (NETs), Förderung der Reparatur der Blut-Hirn-Schranke und Verringerung der nachischämischen neuroinflammatorischen Reaktion einen neuroprotektiven Effekt bei ischämischen Schlaganfällen (IS) ausübt. Die Methode verwendet ein Rattenmodell der Mittleren Hirnarterienokklusion (MCAO), eingeteilt in Sham-Operationen-Gruppe, Modellgruppe, LIG-Niedrig- und Hochdosisgruppen (20, 40 mg·kg^-1), NETs-Inhibitor CI-amidine-Gruppe (10 mg·kg^-1), mit 3-tägiger Behandlung. Die neurologischen Schäden nach Ischämie wurden durch TTC-Färbung, neurologische Funktionsbewertung und Hirnindex bewertet; durch Durchflusszytometrie und Western Blot wurden Veränderungen in der Expression von Neutrophilen analysiert; Immunfluoreszenz wurde verwendet, um die Fluoreszenzintensität des NETs-Markers H3Cit zu beobachten; Western Blot wurde eingesetzt, um die Expression von Blut-Hirn-Schranke-tight-junction-Proteinen und entzündlichen Faktoren Interleukin-18 (IL-18), Interleukin-1β (IL-1β) zu detektieren. Die Ergebnisse zeigten im Vergleich zur Sham-Gruppe deutliche Hirnschäden in der Modellgruppe (P<0,05), einen signifikanten Anstieg der Neutrophilenanzahl und NETs-Expression (P<0,05), eine deutlich beeinträchtigte Blut-Hirn-Schrankenpermeabilität (P<0,05) und einen signifikanten Anstieg der Entzündungsfaktoren (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe konnten die LIG-Niedrig- und Hochdosisgruppen die Hirnschäden signifikant reduzieren (P<0,01); die Neutrophilenzahl und NETs-Expression hemmen (P<0,01); die Blut-Hirn-Schrankenverletzung lindern (P<0,01); sowie die Expression der Entzündungsfaktoren IL-18 und IL-1β inhibieren (P<0,01), was letztendlich eine neuroprotektive Wirkung hervorruft. Fazit: Die neuroprotektive Wirkung von LIG bei Ratten nach zerebraler Ischämie-Reperfusion könnte mit der Hemmung von Neutrophilen und deren induzierten NETs zusammenhängen.

ischämischer Schlaganfall; Ligustilid; Neutrophile; extrazelluläre Netze (NETs); Entzündung