Ziel ist es, den neuroprotektiven Mechanismus von Baicalin (BAI) durch Regulierung des endoplasmatischen Retikulum-Stresswegs bei einem Parkinson-Krankheitsmodell (PD) bei Ratten zu untersuchen. Methoden: 72 SD-Ratten wurden zufällig in Normalgruppe, Modellgruppe, BAI-Gruppen mit niedriger, mittlerer und hoher Dosis (80, 120, 160 mg·kg^-1) und Levodopa-Gruppe (51 mg·kg^-1) mit jeweils 12 Tieren eingeteilt. Mit Ausnahme der Normalgruppe erhielten die übrigen Gruppen subkutane Injektionen von Rotenon-Lösung mit 2 mg·kg^-1 über 28 Tage zur Herstellung des PD-Modells. Während der Modellierung bekamen alle Gruppen die entsprechenden Medikamente für 28 Tage per Sonde verabreicht. Nach der Gabe wurden Verhaltensänderungen mittels Offenes-Feld-Test und Klettertest bewertet; mittels Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung und in situ Terminal-Transferase-Mediated dUTP-Biotin Nick End Labeling (TUNEL) wurden Pathologie und Apoptose der Substantia nigra Neuronen beobachtet; Immunhistochemie (IHC) bestimmte die Expression von α-Synuclein (α-syn) und Tyrosin-Hydroxylase (TH); ELISA bestimmte entzündliche Faktoren [Interleukin (IL)-6, IL-1β, Tumornekrosefaktor-α (TNF-α)]; Western Blot bestimmte die Proteinexpression von PERK, ATF4, CHOP und Bcl-2-assoziiertem X-Protein (Bax). Ergebnisse: Im Vergleich zur Normalgruppe zeigte die Modellgruppe eine signifikante Abnahme der Bewegungsdistanz, einen signifikanten Anstieg der Kletterwertung (P <0.01), eine signifikante Erhöhung der Neuronenapoptoserate (P <0.01), eine signifikante Zunahme der α-syn Expression (P <0.01), eine signifikante Abnahme der TH-Expression (P <0.01), eine signifikante Erhöhung der Freisetzung entzündlicher Faktoren (P <0.05, P <0.01) sowie eine deutliche Erhöhung der Proteinexpression des PERK/ATF4-Signalwegs und des proapoptotischen Faktors Bax (P <0.05, P <0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe verbesserten die mittlere und hohe BAI-Dosis sowie die Levodopa-Gruppe die motorische Funktion signifikant (P <0.05, P <0.01), senkten die Kletterwertung (P <0.05), reduzierten signifikant die Apoptoserate der Neuronen (P <0.01), regulierten die α-syn Expression signifikant runter (P <0.01), erhöhten signifikant die TH-Expression (P <0.05, P <0.01), hemmten die Freisetzung entzündlicher Faktoren (P <0.05, P <0.01) und regulierten gleichzeitig die Proteinexpression des PERK/ATF4-Signalwegs und des proapoptotischen Faktors Bax deutlich runter (P <0.05, P <0.01). Fazit: BAI kann die Freisetzung neuroinflammatorischer Faktoren und die Apoptose von Nervenzellen in einem PD-Modell reduzieren und die neuronale Funktion verbessern, wahrscheinlich durch die Regulierung des PERK/ATF4-Signalwegs zur Abschwächung des endoplasmatischen Retikulums-Stress und der Apoptose.

Baicalin;Parkinson-Krankheit;Endoplasmatischer Retikulum-Stress;Apoptose;Neuroprotektion