Ziel: Beobachtung der Wirkung der Qi Jiang Yi Mai-Formel auf die vaskuläre Alterung, den Signalweg von Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21/AMP-aktivierter Proteinkinase (FGF21/AMPK) und die Mitochondrien-Autophagie bei Ratten mit Typ-2-Diabetes (T2DM). Methoden: 48 männliche SPF-SD-Ratten, von denen zufällig 8 als Kontrollgruppe ausgewählt wurden, während die übrigen 40 mit einer hochzucker- und fettreichen Ernährung kombiniert mit einer niedrigen Dosis Streptozotocin (STZ) zur Erstellung eines T2DM-Rattenmodells verwendet wurden. Die Ratten wurden in Modellgruppe, niedrige, mittlere und hohe Dosierungsgruppen der Qi Jiang Yi Mai-Formel (3,72, 7,44, 14,88 g·kg^-1), Metformin-Gruppe (132,9 mg·kg^-1) mit jeweils 8 Tieren aufgeteilt und erhielten passende Dosierungen der Qi Jiang Yi Mai-Formel und Metformin oral. Die Kontroll- und Modellgruppen erhielten das gleiche Volumen doppelverdünnten Wassers oral für 8 aufeinanderfolgende Wochen. Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung zur Beobachtung pathologischer Veränderungen in vaskulärem Gewebe, Enzymgekoppelter Immunosorbens-Test (ELISA) zur Messung von endothelialen Mikropartikeln (EMPs) im Serum und altersbedingtem sekretorischem Phänotyp (SASP) im vaskulären Gewebe, Immunhistochemie (IHC) zur Messung der Proteinexpression von Tumorsuppressor p53 und Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor 1A (p21) im vaskulären Gewebe, Western Blot und Echtzeit-PCR zur Bestimmung der Protein- und mRNA-Expressionsniveaus von FGF21, Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 1 (FGFR1), β-Klotho-Protein (KLB), Leberkinase B1 (LKB1), phosphoryliertes (p)-AMP-aktiviertes Proteinkinase (AMPK), AMPK, PTEN-induzierte Serin/Threonin-Kinase 1 (PINK1), E3-Ubiquitin-Ligase (Parkin), Autophagie-Protein 1 (p62). Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Ratten der Modellgruppe pathologische Alterungsveränderungen im vaskulären Gewebe der gemeinsamen Halsschlagader, signifikant erhöhte Serum-EMPs (P<0,01), signifikante Erhöhungen von IL-1β, IL-8, MMP-1, MMP-9 im vaskulären Gewebe (P<0,01), deutlich erhöhte p53- und p21-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01), signifikant verringerte Protein- und mRNA-Expressionsniveaus von FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK/AMPK, PINK1, Parkin (P<0,01), signifikant erhöhte Expression von p62-Protein und mRNA (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten alle Behandlungsgruppen unterschiedliche Grade der Verbesserung der altersbedingten pathologischen Veränderungen im vaskulären Gewebe der gemeinsamen Halsschlagader, signifikante Verringerung der Serum-EMPs und vaskulären SASP (P<0,01), deutliche Verringerung der p53- und p21-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01), signifikante Erhöhung der Protein- und mRNA-Expressionsniveaus von FGF21, FGFR1, KLB, LKB1, p-AMPK, AMPK, PINK1, Parkin (P<0,05, P<0,01), signifikante Verringerung der p62-Protein- und mRNA-Expression (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung: Die Qi Jiang Yi Mai-Formel kann das vaskuläre Altern und die inflammatorische Schädigung bei T2DM-Ratten beeinflussen, wahrscheinlich durch Hochregulierung des FGF21/AMPK-Signalwegs und Verbesserung der Mitochondrien-Autophagie.

Qi Jiang Yi Mai-Formel; Typ-2-Diabetes; vaskuläres Altern; Fibroblasten-Wachstumsfaktor; Mitochondrien-Autophagie