Ziel: Erforschung des Wirkmechanismus der traditionellen chinesischen Formulierung Luoshengnei Fang bei der Behandlung der Endometriose (EMs) über den Signalweg Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) / nukleärer Transkriptionsfaktor κB (NF-κB). Methoden: In-vivo-Experimente mit 50 weiblichen SD-Ratten, zufällig in Sham-Gruppe (10) und Modellgruppe (40) eingeteilt, Endometriose-Modell mittels autologer Endometriumtransplantation erstellt. 36 erfolgreiche EMs-Modelle wurden in Modellgruppe, niedrig- und hochdosierte Luoshengnei Fang Gruppen (7,87 bzw. 15,74 g/kg) sowie Dienogest-Gruppe (0,2 mg/kg) aufgeteilt, je 9 Tiere. Beobachtung des physiologischen Zustands, Volumen der ektopen Läsionen; HE-Färbung zur Morphologie des in situ Endometriums; Bestimmung von IL-1β, Prostaglandin E2 (PGE2) Entzündungsfaktoren im Serum mittels ELISA; Immunhistochemie zum Nachweis von MMP-9, VEGFA im Endometrium; Western Blot für TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA. In-vitro-Untersuchungen mit CCK-8 zur Ermittlung der besten Konzentration der Arzneiserum von Luoshengnei Fang, Scratch-Test zur Messung der Migration von iheESCs; Intervention mit Arzneiserum, TAK-242 (TLR4-Inhibitor), LPS (TLR4-Agonist), Untersuchung der Signalweg-Proteinexpression via Western Blot. Ergebnisse: Erfolgreiche Modellierung bei 36 EMs-Ratten; im Vergleich zur Sham-Gruppe sichtbare ektope Läsionen und signifikant erhöhte Schmerzwert-Bewertung (P<0,01); HE zeigte verdickte Epithelzellen, gestörte Stroma-Anordnung, ausgeprägte Infiltration entzündlicher Zellen; signifikant erhöhte IL-1β und PGE2 (P<0,05, P<0,01); deutliche Steigerung von MMP-9 und VEGFA Immunexpression (P<0,01); erhöhte Expression von TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA (P<0,05, P<0,01). In Behandlungsgruppen signifikante Reduktion des Läsionsvolumens (P<0,01), Schmerzwertabsenkung bei hoher Dosis und Dienogest (P<0,05, P<0,01); Verbesserung der endometriellen Pathologie; erniedrigte PGE2 in Niedrigdosisgruppe, verminderte IL-1β, PGE2 in Hochdosis und Dienogest (P<0,05, P<0,01); verminderte positive MMP-9, VEGFA Expression (P<0,05, P<0,01); reduzierte TLR4, MyD88, p-NF-κB/NF-κB, MMP-9, VEGFA Proteinexpression (P<0,05, P<0,01). In vitro reduzierten 5%, 10%, 20% Arzneiserum die Zellviabilität und Migration von iheESCs signifikant; im Vergleich zur Kontrolle signifikante Abnahme der Proteinausprägung in Arzneiserum und TAK-242 Gruppen (P<0,01); in LPS-Gruppe signifikante Erhöhung (P<0,01); im Vergleich zu LPS deutliche Abnahme in LPS+5%,10%,20% Arzneiserum Gruppen (P<0,05, P<0,01). Fazit: Luoshengnei Fang könnte durch Regulation des TLR4/NF-κB Signalwegs Entzündungen vermindern, pathologische Schädigungen des in situ Endometriums verbessern und abnorme biologische Prozesse wie Adhäsion, Invasion und Angiogenese hemmen, um eine therapeutische Wirkung bei EMs zu erzielen.

Endometriose; Luoshengnei Fang; Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) / nukleärer Transkriptionsfaktor κB (NF-κB) Signalweg; Entzündungsreaktion